Therapie und pflegerische Beteiligung
Therapie der respiratorischen Azidose
Therapie der respiratorischen Alkalose
Therapie der metabolischen Azidose
Therapie der metabolischen Alkalose
Über den Autor Zusammenfassung
Viele wichtige Aspekte der Blutgasanalyse werden in der Literatur nicht in der
Komplexität vermittelt, wie es bei anderen Themen der Fall ist.
In diesem 2. Teil des Artikels geht es nun um die Analyse und Interpretation
der Blutgasanalyse. Dabei werden Parameter, Werte und Krankheitsbilder miteinander
verknüpft.
Darüber hinaus sollen die wichtigsten Therapieansätze zu den einzelnen
Störungen im Säure-Basen-Haushalt benannt werden. Die Vorstellung der
pflegerischen Kapazitäten im Rahmen der Therapie neben den ärztlich-medikamentösen
Möglichkeiten soll den Pflegenden die nötige Kompetenz vermitteln.
Als diejenigen, die den engsten Patientenkontakt haben, müssen sie auch über
medikamentöse Therapien umfassend informiert sein, um Nebenwirkungen und
Reaktionen der eingeleiteten Therapie einschätzen zu können. Normwerte der BGA
Tab. 1 Normwerte Säure-Basen-Haushalt
Säure/Basen-Haushalt
Einheit
männl.
männl./weibl.
weibl.
pH (37°)
Erwachsener
7,35-7,45
pO2
Erwachsener
mm Hg
83-108
pCO2
Erwachsener
mm Hg
35-48
32-45
HCO3- Aktuelles
Bikarbonat
Erwachsener
mmol/L
22-26
SBC - Standard-Bikarbonat
mmol/L
22,5-26,9
21,8-26,2
ABE - Aktueller Basenüberschuss
Erwachsener
mmol/L
-2 ± 3
SBE - Standard-Basenüberschuss
Erwachsener
mmol/L
-1,5 ± 3,0
-3,0 ± 2,0
tCO2 - Gesamtkohlendioxidkonzentration
Erwachsener
mmol/L
22-29
FShunt - Relativer
physiologischer Shunt
%
2-6
Diese Tabelle gibt einen Überblick über die Parameter, die zur Beurteilung
des Sauerstoffstatus notwendig sind.
Tab. 1.1 Normwerte Sauerstoff-Status
Sauerstoff-Status
Einheit
männl.
männl./weibl.
weibl.
sO2 - Sauerstoffsättigung
Erwachsener
%
95-99
p50 - Sauerstoffpartialdruck
bei
50 % Sättigung
Erwachsener (bezogen auf pH 7,4)
mm Hg
24-28
ctO2 - Konzentration
vom
Gesamt-Sauerstoff
mmol/L
8,4-9,9
7,1-8,9
Hct - Hämatokrit
18-44 Jahre
%
39-49
35-45
45-64 Jahre
%
39-50
35-47
65-74 Jahre
%
37-51
35-47
ctHb - Hämoglobin
18-44 Jahre
g/dl
13,2-17,3
11,7-15,5
45-64 Jahre
g/dl
13,1-17,2
11,7-16,0
65-74 Jahre
g/dl
12,6-17,4
11,7-16,1
FO2Hb - Oxyhämoglobin
%
94-99
FCOHb - Carboxyhämoglobin
Nichtraucher
%
0,5-1,5
Raucher
1-2 Pack/Tag
%
4-5
> 2 Pack/Tag
%
8-9
toxisch
%
> 20
letal
%
> 50
FMetHb - Methämoglobin
Erwachsener
%
0,2-0,6
FHbF - Fetalhämoglobin
Erwachsener
%
< 2,0
Tab. 1.2 Normwerte Elektrolyte und Metaboliten
Einheit
männl.
männl./weibl.
weibl.
Elektrolyte
cNa+ - Natrium
Erwachsener
mmol/L
(P/S)
136-146
cK+ - Kalium
Erwachsener
mmol/L (S)
3,5-5,0
cCa2+ - ionisiertes
Kalzium
> 18 Jahre
mmol/L (B)
1,15-1,29
cCl - Chlorid
Erwachsener
mmol/L
(S/P)
98-106
Anionlücke
Erwachsener
mmol/L
8-16
Metabolite
cLaktat
Erwachsener
arteriell
mmol/L (P)
0,5-1,6
Erwachsener
venös
mmol/L (P)
0,5-2,2
cGlukose
Erwachsener
mg/dl (P)
70-105
Erwachsener
mg/dl (B)
83-110
> 60 Jahre
mg/dl (S)
80-115
> 70 Jahre
mg/dl (S)
83-110
(Liquor) Erwachsener
mg/dl
40-75
Kind
mg/dl
60-80
In Tab. [2] wird ein Überblick hinsichtlich
der wichtigen Parameter im Vergleich zwischen arterieller und gemischt-venöser
Blutgase gegeben.
Tab. 2Differenzierung der arteriellen und gemischtvenösen
BGA [9]
Parameter
arteriell
gemischtvenös
pH
7,4 (7,36-7,44)
7,38 (7,33-7,43)
pCO2
35-45 mm HG
41-51 mm HG
pO2
70-105 mm HG
35-40 mm HG
O2-Sättigung
95-98 %
70-75 %
Quelle aller Tabellen: Radiometer GmbH
Das Blutgasergebnis und die Interpretation
In diesem Kapitel wird auf die Interpretation der Blutgasanalyse eingegangen.
Dabei werden Wirkungen der pH-Verschiebungen aufgezeigt sowie Ursachen für
die Störungen benannt. Die Differenzierung der respiratorischen und metabolischen
Veränderungen wird anhand der Parameter beschrieben.
Darüber hinaus werden die Kompensationsmechanismen des Körpers erklärt
und ihr Einfluss auf die Werte wird erläutert.
Azidose und Alkalose
Im Rahmen der BGA werden Störungen im Säure-Basen-Gleichgewicht deutlich.
Für den Betrachter äußert sich diese Veränderung im pH-Wert.
Differenzierung zwischen Azidose und Alkalose
Normwerte
Azidose: ph-Wert < 7,35
Alkalose: ph-Wert > 7,45
Diese Veränderungen des pH-Wertes können durch zwei unterschiedliche
Ursachen ausgelöst werden: respiratorische oder metabolische Störungen.
Das Ergebnis der weiteren Betrachtung der Werte kann demzufolge lauten:
respiratorische Azidose oder respiratorische Alkalose
metabolische Azidose oder metabolische Alkalose
Die Störungen können auch kombiniert auftreten bzw. durch Kompensationsmechanismen
ein Mischbild zeigen. Um die Differenzierung vornehmen zu können, muss eine
arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse vorliegen.
Die respiratorische Komponente wird durch den pCO2 bestimmt. Den metabolischen
Anteil markieren das Standardbikarbonat und der Base Excess.
Wirkung von Azidose und Alkalose
Die Azidose bewirkt Veränderungen an verschiedenen Regelsystemen.
Die Hauptwirkung besteht in einer Dämpfung des zentralen Nervensystems. Sinkt
der pH unter 7,0, sind Verwirrtheit und Muskelschwäche bis hin zum Koma zu
beobachten [1]. Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System führen zu einer
akuten Gefährdung der Patienten.
Neben Hypotonie treten vor allem Herzrhythmusstörungen auf. Tachykardien,
die nach Absinken des pH unter 7,10 in Bradykardien wechseln, weisen auf eine
gestörte Katecholaminwirkung hin [2]. Die Auswirkungen auf die Atmung sind
zu differenzieren. Bewirkt die respiratorische Azidose eine Atemdepression, so
kommt es bei der metabolischen Azidose kompensatorisch zu einer Steigerung von
Atemfrequenz und Atemtiefe.
Die Hauptwirkung der Alkalose zeigt sich in einer Übererregbarkeit des peripheren
Nervensystems. Hier ist als typisches Symptom die Tetanie zu nennen. Es kommt
zu tonischen Spasmen der Muskulatur. Diese beginnen am Unterarm (Pfötchenstellung)
und können sich über das Gesicht auf den gesamten Körper ausbreiten.
Die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System sind mit denen der Azidose vergleichbar.
Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die Auswirkungen unspezifisch sind.
Die Blutgasanalyse ist ein Mittel zur Diagnosefindung.
Respiratorische Störungen
Die Verschiebungen des pH-Wertes können auf zwei verschiedene Ursachen zurückzuführen
sein. Im Folgenden werden die respiratorisch bedingten Störungen beschrieben.
Diese respiratorisch bedingten Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichtes
sind am veränderten pCO2 -Wert festzumachen.
Der Kompensationsversuch dieser Abweichung erfolgt vom Organismus metabolisch
über das Standardbikarbonat. Als Grundsatz für die Therapie bleibt festzuhalten,
dass respiratorische Veränderungen der BGA auch immer respiratorisch behandelt
werden müssen.
Normwerte
pH: 7,35-7,45
pCO2 : 35-45 mm Hg
Standardbikarbonat: 22-26
Respiratorische Azidose
Die respiratorische Azidose entsteht durch eine verminderte CO2 -Ausscheidung
in der Lunge (CO2 -Retention).
Diese eingeschränkte „Abatmung” von CO2 ist Folge einer
reduzierten Atemtätigkeit. Ursächlich ist entweder eine Verlegung der
Atemwege (Sekret, fehlender Muskeltonus (z. B. Schutzreflexe, Muskelrelaxanzien))
oder eine zentrale Atemstörung (z. B. Überhang an Betäubungsmitteln,
SHT) zu nennen.
Darüber hinaus können Erkrankungen und Verletzungen der Thoraxorgane,
neurologische und auch neuromuskuläre Erkrankungen (Guillain-Barree-Syndrom)
verantwortlich sein. Daneben kann eine respiratorische Azidose auch als Zeichen
einer Hypoxie bei akuten Lungenerkrankungen wie Lungenembolie, Lungenödem
oder ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) angesehen werden [3].
Die respiratorische Azidose tritt ebenfalls im Rahmen der Kardio-Pulmonalen-Reanimation
auf.
Werte der respiratorischen, metabolisch kompensierten Azidose
pH: gering erniedrigt
pCO2 : > 45 mm Hg
Standardbikarbonat: > 26 mmol/L
Beim Vorliegen einer respiratorischen Azidose beginnt der Körper mit einer
metabolischen Kompensation. Über die Niere werden mehr H+-Ionen eliminiert.
Gleichzeitig wird die Bikarbonatbildung gefördert. Durch diese Mechanismen
gelingt es dem Körper, den pH fast annähernd zu normalisieren.
Respiratorische Alkalose
Die respiratorische Alkalose ist gekennzeichnet durch einen erniedrigten pCO2
. Dieser Abfall entsteht durch eine vermehrte Abatmung von Kohlendioxid. Eine
falsche Respiratoreinstellung, Angst und Aufregung bis hin zur Hyperventilationstetanie
können dem vorausgehen.
Bei chronischen Lungenerkrankungen (z. B. COPD) wird kompensatorisch durch eine
Hyperventilation ein erhöhter CO2 -Spiegel gesenkt. Eine Hypokapnie
(erniedrigtes CO2 ) führt zu einer Gefäßkonstriktion.
Die Folge ist eine verminderte Hirndurchblutung.
Beim Schädel-Hirn-Traumatisierten benutzt man diesen Regulationsmechanismus,
um durch kontrollierte Hyperventilation einer verstärkten Blutungsgefahr
und einem Hirnödem vorzubeugen.
Werte der respiratorischen Alkalose
pH: > 7,44
pCO2 : < 35 mm Hg
Standardbikarbonat: normal
Der Versuch der metabolischen Kompensation erfolgt wiederum über die Nieren.
Sie scheiden vermehrt Bikarbonat aus. Dadurch zeigt sich folgendes Bild:
Werte der respiratorischen, metabolisch kompensierten Alkalose
pH: gering erhöht
pCO2 : < 35 mm Hg
Standardbikarbonat: < 22 mmol/L
Metabolische Störungen
Die Alternative einer respiratorischen Ursache der pH-Verschiebung ist die metabolische
Störung.
Beim Vorliegen einer metabolischen Veränderung werden das Standardbikarbonat
und der Base Excess betrachtet. Diese beiden Parameter sind primär nur metabolisch
beeinflusst. Sie eignen sich daher in Kombination mit dem pH-Wert besonders zur
Beurteilung metabolischer Störungen. Der Kompensationsversuch erfolgt in
diesem Fall respiratorisch über eine Regulation des CO2 -Gehaltes
im Blut.
Hier gilt als Grundsatz für die Therapie, dass metabolische Entgleisungen
in der BGA immer metabolisch ausgeglichen werden müssen.
Metabolische Azidose
Normwerte
pH: 7,35-7,45
Standardbikarbonat: 22-26 mmol/L
Base Excess: -2-+ 3 mmol/L
Die metabolische Azidose ist gekennzeichnet durch einen Mangel an Bikarbonat und
eine negative Basenabweichung (-BE).
Werte der metabolischen Azidose
pH : < 7,36
Standardbikarbonat: < 22 mmol/L
Base Excess > -2 mmol/L
Als Ursache für die metabolische Azidose ist der Anstieg der fixen Säuren
im Blut zu nennen [3, 4].
Zunahme der Säuren durch
Nierenversagen
diabetische Ketoazidose
Hungerketoazidose
alkoholische Ketoazidose
Laktatazidose
Salicylsäurevergiftung
Methanolvergiftung
Alkoholvergiftung
Die Ketoazidose ist eine durch Ketonkörper verursachte metabolische Azidose.
Durch eine gesteigerte Lipolyse (Spaltung von Triglyceriden), bei Insulinmangel
oder Hunger werden durch unvollständige Verbrennung vermehrt Ketonkörper
gebildet.
Die metabolische Azidose kann auch durch eine Abnahme der Bikarbonatkonzentration
entstehen.
Verlust von Bikarbonat durch
Durchfälle
Pankreassaftdrainage
Dünndarmdrainage
renale Tubulusazidose
Ureterosigmoidostomie
Eine metabolische Azidose versucht der Körper primär über die Blutpufferung
auszugleichen.
Da dieser Mechanismus jedoch nicht ausreicht, kommt es sofort zu einer pulmonalen
Kompensation. Es wird vermehrt CO2 über die Lunge abgeatmet, um
so wieder ein normales Verhältnis zwischen Bikarbonat und Kohlendioxid herzustellen.
Eine vollständige Kompensation gelingt auch nach 12-24 h nicht. Die Verschiebungen
in der Blutgasanalyse bei einer metabolischen, respiratorisch kompensierten Azidose
sehen wie folgt aus:
Werte der metabolischen, respiratorisch kompensierten Azidose
pH-Wert: gering erniedrigt
Standardbikarbonat: < 22 mmol/L
Base Excess: < -2 mmol/L
pCO2 : < 35 mm Hg
Metabolische Alkalose
Die metabolische Alkalose ist gekennzeichnet durch den Anstieg des Bikarbonats.
Dabei kommt es zu einem positiven Base Excess.
Werte der metabolischen Alkalose
pH: > 7,44
Standardbikarbonat: > 25 mmol/L
Base Excess: > + 2 mmol/L
Die metabolische Alkalose wird durch den Verlust von Säuren und Wasserstoffionen
ausgelöst [3].
Verlust von Säuren und Wasserstoffionen durch
Regurgitation von saurem Magensaft durch Erbrechen oder hohen Reflux über
die Magensond
Diuretikatherapie
schwere Hypokaliämien
unkontrollierte Pufferung
Kortikoidtherapie
Der Körper reagiert ähnlich kompensatorisch wie bei der metabolischen
Azidose. Er versucht die Störung respiratorisch auszugleichen, indem die
Ventilation reduziert wird. Die Folge ist eine CO2 -Retention.
Das Verhältnis von Bikarbonat und Kohlensäure soll dabei normalisiert
werden. In der Regel funktioniert dies nicht. Die BGA zeigt folgende Parameterkonstellationen:
Werte der metabolischen, respiratorisch kompensierten Alkalose
pH-Wert: gering erhöht
Standardbikarbonat: > 25 mmol/L
Base Excess: > + 2 mmol/L
pCO2 : > 45 mm Hg
Anzeige
Mit der "intensiv" kommt
sechs Mal im Jahr "alles Wissen zur Intensivpflege" ins Haus:
Praxis: Aktuelle Themen und
Diskussionen zu Intensivpflege, Intensivmedizin und Anästhesie
Wissenschaft: Pflegestudien
und pflegewissenschaftliche Ergebnisse zur Problemlösung in
der Intensivpflege
Beratung: Rechtsfragen, Hygiene,
Psychologie
intensiv-online: Neues und
Interessantes aus dem WWW
In Abb. [1] werden die Störungen des Säure-Basen-Haushaltes aufgezeigt.
Die schwarzen Pfeile zeigen die primären Veränderungen, die grauen Pfeile
das Stadium der Kompensation.
Abb. 1 Störungen des Säure- Basen-Haushaltes.
Quelle: Bone HG. In: intensiv. Fachzeitschrift für Intensivpflege und Anästhesie
2000; 2: 60.
In Abb. [2] wird eine Möglichkeit zum systematischen Umgang mit einem Analysatorausdruck
der Fa. Radiometer GmbH vorgestellt.
Abb. 2 Systematische Bearbeitung eines Blutgasausdruckes
Therapie und pflegerische Beteiligung
Dieses Kapitel beschreibt Therapieansätze im Rahmen der BGA. Dabei sollen
insbesondere pflegerische Möglichkeiten dargestellt werden. Die Reaktion
auf therapeutische Maßnahmen muss kurzfristig durch BGA-Kontrollen evaluiert
werden.
Therapie der respiratorischen Azidose
Um eine respiratorische Azidose auszugleichen, stehen grundsätzlich die Verbesserung
und damit Erhöhung der alveolären Ventilation im Vordergrund. Die Therapie
der Ursachen sollte hier als selbstverständlich angesehen werden. Beim lungengesunden
intubierten Patienten ist die Erhöhung des AMV Mittel der Wahl (ggf. auf
falsche Respiratoreinstellung achten!).
Um diese Störung jedoch beim respiratorisch insuffizienten, spontanatmenden
oder gerade extubierten Patienten zu beseitigen, bieten sich vielfache pflegerische
Möglichkeiten an [4, 5]. Lungenpflege:
Anfeuchtung und Erwärmung der Inspirationsluft
Sekretolyse und Broncholyse
Vibration/Perkussion
Expektoration fördern, ggf. Sekret absaugen
Physiotherapie
Lagerungsdrainagen
Lagerung des Patienten: halb sitzende Lagerung oder - wenn entsprechende
Betten vorhanden sind - Cardiac-Lage.
Abb. 3 Cardiac-Lage
Das Hoch- und Auslagern der oberen Extremitäten z. B. durch Kissen schafft
dem Patienten Platz, die Atemhilfsmuskulatur einzusetzen. Das Zwerchfell kann
dadurch in Richtung Bauchraum ausweichen und die Lunge kann sich ausdehnen. Das
führt zu einer Erhöhung der funktionellen Residualkapazität und
einer Aufhebung der Hypoventilation.
Atemstimulierende Einreibung
Ausschluss weiterer Faktoren, die zu einer Einschränkung der Atemqualität
führen. Dazu gehören:
Schmerzen
Immobilität
Lagerung
Opiat-/Relaxansüberhang
Therapie der respiratorischen Alkalose
Bei einer respiratorinduzierten Alkalose reicht eine Korrektur der Beatmungsparameter
aus. Behandlungsbedürftige Formen mit einem pH > 7,55 (besonders Hyperventilationssyndrom
nach SHT) können mit Sedativa behandelt werden. Patienten mit einer Hyperventilationstetanie,
ausgelöst durch Angst oder Unruhe, lassen sich häufig durch Rückatmung
(z. B. mit einer Hyperventilationsmaske) von CO2 wieder in Normwertbereiche
bringen. Neben der Unterstützung dieser Maßnahme liegt der pflegerische
Ansatz in der psychischen Betreuung dieser Patienten. Eine Sedierung kann unter
Umständen jedoch trotzdem notwendig sein.
Therapie der metabolischen Azidose
Die Therapie der metabolischen Azidose richtet sich nach den Ursachen. Liegt ein
Nierenversagen vor, muss weiter diagnostiziert (prä-, intra- oder postrenale
Ursache) und entsprechend behandelt werden. Bei Ketoazidosen wird der Stoffwechsel
durch die Gabe von Insulin, das die Zufuhr von Glukose in die Zelle bewirkt, wiederhergestellt.
Um jedoch akut den bedrohlichen Zustand (pH < 7,2) zu beherrschen, können
intravenös Pufferbasen verabreicht werden. Die Pufferung muss allerdings
vorsichtig erfolgen, damit es nicht zur Alkalose kommt. Der pH-Wert soll zunächst
nur bis über 7,2 angehoben werden.
Gleichzeitig muss bei schweren metabolischen Azidosen das Kalium beobachtet werden.
Durch den Einstrom von H+-Ionen in die Zelle kommt es zu einem Ausstrom von Kalium
mit der Gefahr der Hyperkaliämie (Herz-Kreislaufstörungen) [6, 7]. Die
Pufferung der Azidose führt jedoch zu einer Abnahme der Kaliumkonzentration
im Blut. Dies sollte ebenfalls im Rahmen der Pufferung bedacht und beobachtet
werden.
Der Einsatz einer kontinuierlichen veno-venösen Hämofiltration (CVVH)
sollte ebenfalls überdacht werden.
Natriumbikarbonat (NaHCO3) puffert alle Säuren, die eine metabolische Azidose
verursachen. Ein Bikarbonatverlust kann durch die Gabe von NaHCO3 substituiert
werden. Durch die Pufferung entsteht CO2 , das über die Lunge
abgeatmet wird. Voraussetzung ist, dass eine ausreichende Spontanatmung vorliegt.
Die Lösung ist als 8,4 % (1ml = 1 mmol) oder 4,2 % (1ml = 0,5 mmol) erhältlich.
Wegen der hohen Osmolarität der Lösung sollte sie über einen zentralvenösen
Zugang appliziert werden. Die Berechnung des Bikarbonats erfolgt nach Gleichung
8 [7, 8].
Gleichung 8
Bikarbonatbedarf (mmol) = negativer BE × 0,3 × kg Körpergewicht
Es sollte nach der Gabe der halben errechneten Menge eine Kontrolle der Werte
durchgeführt werden, um eine Pufferung in den alkadotischen Bereich zu verhindern.
Beim Vorliegen von Kontraindikationen der Natriumbikarbonatgabe (z. B. Hypernatriämie)
kann auch Tris-Puffer verwendet werden.
Tris-Puffer bindet die H+-Ionen. Die Lösung ist natriumfrei und damit bei
Hypernatriämien indiziert. Die Anwendung führt durch Abnahme der freien
Kohlensäure bei gleichzeitiger Bikarbonatbildung zu einer Atemdepression.
Damit ist die Verwendung beim spontanatmenden Patienten kontraindiziert. Eine
Kumulation (Ansammlung) des Puffers verbietet die Applikation bei Oligurie oder
Anurie. Versehentliche extravasale Infusion führt, wie bei Natriumbikarbonat,
zu schweren Gewebsnekrosen (daher zentralvenöse Infusion!). Die zu infundierende
Menge wird nach Gleichung 9 berechnet [6, 7].
Gleichung 9
Bedarf (ml) 0,3 m Tris-Lösung = negativer BE × kg Körpergewicht
Therapie der metabolischen Alkalose
Schwere metabolische Alkalosen müssen ausgeglichen werden. Der Säureverlust
kann ab einem pH von 7,55 mit vier zur Verfügung stehenden Medikamenten ausgeglichen
werden [9, 6].
Acetazolamid (z.B Diamox®) führt zu einer vermehrten renalen
Ausscheidung von Bikarbonat.
Salzsäure (0,1-0,2 molar) (z. B. Salzsäure 7,25 % Braun)
wird über einen zentralen Venenkatheter appliziert. Die Dosierung erfolgt
nach Gleichung 10. Die Erfahrung zeigt jedoch, dass geringere Mengen ausreichen
[6]. Zielwert der Pufferung ist ein pH von 7,5.
Arginhydrochlorid und Lysinhydrochlorid stehen ebenfalls noch zur
Verfügung. Sie sind allerdings umstritten, da sie die intrazelluläre
Alkalose verstärken sollen.
Gleichung 10
Säurebedarf (mmol) = positiver BE × 0,3 × kg Körpergewicht
Die Hauptmerkmale der Therapie sollten auf einer adäquaten Oxygenierung und
einer ausgeglichenen Flüssigkeitssituation liegen. Eine gute und stabile
Hämodynamik sowie ein ausgeglichener Kaliumhaushalt beeinflussen die Therapie
positiv.
Anmerkungen zu Oxygenationsstörungen
Die respiratorische Insuffizienz [2] beruht auf Störungen der Ventilation,
des pulmonalen Gasaustauschs oder der Lungendurchblutung. Es kommt in der Folge
zu einer arteriellen Hypoxie mit einem Abfall des paO2 auf unter 75
mm Hg.
Man unterscheidet zwischen respiratorischer Partial- und Globalinsuffizienz.
Unter einer respiratorischen Partialinsuffizienz versteht man die Störung
der Oxygenierung mit einem Abfall des paO2 . Die respiratorische Globalinsuffizienz
ist gekennzeichnet durch eine Störung der Ventilation mit einem Anstieg des
paCO2 und einem Abfall des paO2 .
Die Ursachen für eine respiratorische Insuffizienz des Patienten sind z.
B.:
Hypoventilation:
Schädel-Hirn-Trauma
Opiate
Erschöpfung nach Weaning
Verteilungsstörungen der Atemluft:
Obstruktion
Restriktion
Erkrankungen der Lungengefäße
Diffusionsstörungen:
Zunahme der Diffusionsstrecke
Verkürzung der Kontaktzeit des Blutes
venöse Beimischungen:
pulmonaler Rechts-Links-Shunt
Die Behandlung der daraus resultierenden respiratorischen Insuffizienz richtet
sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Die Unterstützung des spontanatmenden
Patienten kann durch folgende Mittel erfolgen:
Lagerung des Patienten
Sauerstoffvorlage
Masken - CPAP
non-invasive Ventilation (NIV)
psychische Betreuung
Zur akuten Therapie dieser Störung zählt neben der Intubation des Patienten
die sorgsame Einstellung des Respirators. Folgende Parameter sind hierbei zu benennen:
Auswahl des Beatmungsmodus
inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2 )
PEEP (Positiv Endexpiratorischer Druck)
Atemzeitverhältnis (I:E)
Atemwegsspitzendruck (Peak)
Therapie der Elektrolytstörungen
Die Therapien der Elektrolytstörungen beziehen sich auf erhöhte als
auch auf erniedrigte Werte. Dabei werden vor allem Notfallmaßnahmen beschrieben,
die einer akuten lebensbedrohlichen Situation vorbeugen sollen.
Natrium
Hyponatriämien werden in verschiedene Formen unterteilt, deren Therapie unterschiedlich
aussieht. Die Natriumstörungen führen bei beiden nachfolgend beschriebenen
Formen zu einer intrazellulären Flüssigkeitszunahme.
Hypotone Dehydratationen (Natriumverlust) werden durch die Substitution
von Natrium ausgeglichen. Der Natriumverlust muss langsam ersetzt werden. Eine
schnelle Kompensation kann neben einer Volumenüberlastung zu einer zentralen
pontinen Myelinolyse führen, besonders bei der chronischen Verlaufsform.
Als Zeitfaktor für die Korrektur sollte der Rahmen gewählt werden, in
dem es zu der Entgleisung gekommen ist. Nur akute Störungen werden schnell
(1-2 mmol/L/h) korrigiert. Dieser schnelle Ausgleich sollte jedoch nur bis zu
einem Serumwert von 125-130 mmol/L erfolgen. Zur schnellen Korrektur kann Natrium
als 3-5 %-Lösung substituiert werden. Die Hälfte der notwendigen Menge
sollte innerhalb von 8 h gegeben werden. Der verbleibende Rest soll über
einen deutlich größeren Zeitraum substituiert werden. Zur Berechnung
der benötigten Natriummenge dient Gleichung 11.
Das Ganzkörperwasser entspricht 50-60 % des Körpergewichtes (in Abhängigkeit
von Alter und Gewicht).
Hypotone Hyperhydratationen (Wasserüberschuss bei niedrigem
Natrium) werden mit Wasserentzug therapiert. Die Überwässerung kann
durch osmotische Diuretika wie Mannitol schnell korrigiert werden. Mannitol (125-250
ml) bewirkt eine Verschiebung der extravasalen Flüssigkeit ins Gefäßsystem,
um dann renal ausgeschieden zu werden. Alternativ kann die Flüssigkeit mit
hypertoner Natriumlösung in das Gefäßsystem gezogen und dann unterstützt
mit Schleifendiuretika (z. B. Furosemid, 40 mg) ausgeschieden werden [5].
Hypernatriämien werden ebenfalls in verschiedene Formen unterteilt.
Die hypernatriämische Hypohydratation bedeutet ein Defizit
an freiem Wasser. Dieses Defizit an freiem Wasser lässt sich über die
Gleichung 12 berechnen.
Gleichung 12
Wasserdefizit in L = Ganzkörperwasser × (Naist/Nasoll - 1)
Die zweite Form der Hypernatriämien ist die hypernatriämische
Hyperhydratation (hohes Natrium bei hohem Wasseranteil). Die Hyperhydratation
wird durch die Gabe von Furosemid (40-60 mg alle 2-4h) und Dextran therapiert.
Auch für die Hypernatriämien gilt der Grundsatz, dass die Therapie langsam
erfolgen sollte. In der Akutphase können Konzentrationssenkungen von 2 mmol/L/h
für drei Stunden angestrebt werden. Danach sollte die Reduzierung nicht über
1mmol/L/h liegen. Ein schnellerer Rückgang der Natriumkonzentration kann
ein Hirnödem erzeugen [1].
Kalium
Die Therapie der Hypokaliämie erfolgt durch Substitution von
Kalium. Prinzipiell kann die Substitution oral erfolgen, jedoch sollte bei schwerer
Hypokaliämie auf die venöse Applikation zurückgegriffen werden.
Um Venenreizungen zu verhindern, erfolgt die Substitution über zentralvenöse
Katheter. Geringe Mengen von 40-60 mmol/Ld, die kontrolliert infundiert werden
(Infusomat, Dial Flow), können auch über periphere Zugänge appliziert
werden. Die Substitution von mehr als 10 mmol/h sollte nur unter EKG-Monitoring
erfolgen. Im Akutstadium können bis 40 mmol/h über einen Perfusor zugeführt
werden. Die unkontrollierte, schnelle intravenöse Injektion von Kalium führt
zu Kammerflimmern bis zur Asystolie. Eine regelmäßige Kontrolle der
Kaliumkonzentration, vor allem bei laufenden Perfusoren, ist selbstverständlich
[1, 10].
Hyperkäliämien mit Konzentrationen über 6,5 mmol/L
müssen sofort therapiert werden. Hier steht Kalziumglukanat (1-3 Gramm über
3-5 min.) als Medikament zur Verfügung, das primär die arrhythmischen
Effekte des Kaliums lindert. Als Notfallmaßnahme können ebenfalls 30-50
mval Natriumbikarbonat gegeben werden. Alternativ steht die Gabe von Glukose 20
% kombiniert mit 1 IE Insulin pro 1-3 g Glukose (100 ml G20 %-G40 % mit 10-20
IE Insulin über 30 min i. v.) zur Verfügung. Die Stimulation der Diurese
sollte ebenfalls erfolgen.
Im akuten Nierenversagen (ANV) kann der Kationenaustauscher Resonium A® verwendet
werden. Auch der Einsatz einer Hämofiltration ist in Erwägung zu ziehen
[1, 11].
Kalzium
Die Hypocalcämie wird heute bei Massivtransfusionen, bei Polytraumen
und in der Herzchirurgie substituiert. Der wirkungsvolle Einsatz im Rahmen der
Cardio Pulmonalen Reanimation (CPR) konnte bisher nicht als längerwirksam
nachgewiesen werden [12]. Die Injektion erfolgt langsam i. v. Bei der peripheren
Applikation ist Kalziumglukanat dem Kalziumchlorid vorzuziehen, da es weniger
die Venen reizt.
Hypercalcämien, die z. B. durch Knochenmetastasen oder Tumore
ausgelöst werden, können durch Präparate aus der Gruppe der Biphosphonate
therapiert werden. Diese Wirkstoffgruppe greift in den Kalziumstoffwechsel ein
und hemmt die Osteoklastentätigkeit. Alternativ dazu steht Calcitonin, ein
Hormon aus der Schildrüse, zur Verfügung. Es kann in synthetisch hergestellter
Form appliziert werden [10]. Ein hyperkalzämisches Syndrom wird durch eine
forcierte Diurese und eine Volumensubstitution therapiert [1].
Chlorid
Hypochlorämien können mit Natriumchlorid oder Kaliumchlorid
ausgeglichen werden. Bei schweren metabolischen Alkalosen und erhöhten Natrium-
und Kaliumspiegel stehen Salzsäure oder Lysinhydrochlorid alternativ zur
Verfügung [5].
Hyperchlorämien können durch Wechsel der Infusionslösung
reduziert werden. Da Hyperchlorämien zumeist in Kombination mit Hypernatriämien
auftreten, entspricht die Behandlung der der Hypernatriämie.
Therapie der Hyper-/Hypoglykämie
Hypoglykämien werden über die Zufuhr von Glukose ausgeglichen.
Bei enteralisierten, nicht komatösen Patienten erfolgt eine orale Zufuhr
von Traubenzucker oder süßen Getränken. Im Vordergrund steht die
schnelle Resorptionsmöglichkeit von Glukose. Komatöse Patienten erhalten
hochkonzentrierte Glukose (z. B. Glukose 40 % 10 ml) intravenös. Bei Intensivtherapiepatienten
steht diese Maßnahme als Soforttherapie bei akuter Hypoglykämie (durch
z. B. fehlende Blutzuckerkontrolle unter laufendem Insulinperfusor) ebenfalls
offen. Eine Erhöhung der Glukosezufuhr in der laufenden parenteralen Ernährung
gleicht erniedrigte Blutzuckerwerte auch aus.
Hyperglykämien beim Intensivtherapiepatienten werden unter
Berücksichtigung des Ernährungsplans und der Anamnese behandelt. Unter
Beobachtung des aktuellen Blutzuckers wird die parenterale Ernährung stufenweise
aufgebaut, um Entgleisungen zu vermeiden (Bedenke Postaggressionsstoffwechsel).
Die Senkung eines erhöhten Blutzuckerwertes erfolgt mit Insulin. Es kommt
im Intensivbereich nur Normalinsulin (Humaninsulin) zum Einsatz. Die intravenöse
Applikation kann bolusweise oder kontinuierlich mittels Perfusor erfolgen.
Anhaltend hohe Blutzuckerwerte sollten nicht ausschließlich über Insulin
reduziert werden, sondern ebenfalls über die Reduktion der Glukosezufuhr
erfolgen. Dazu bieten sich zwei Möglichkeiten an:
Reduzierung der Glukoseinfusionsmenge
Austausch der Glukoseinfusion gegen eine niedriger konzentrierte Infusion.
Die Gabe von Insulin bewirkt nicht nur den Transport von Glukose in die Zelle.
Kalium wird ebenfalls in die Zelle eingeschleust (vgl. Hyperkaliämie). Daher
muss bei der Therapie der Hyperglykämie auch immer der Kaliumspiegel kontrolliert
werden.
Das Koma diabeticum wird neben dem Ausgleich des Insulinmangels unter Berücksichtigung
folgender Veränderungen therapiert [13]:
Dehydratation und Hyperosmolarität
Ketoazidose
Elektrolytmangel
Hierbei soll jedoch auch auf weiterführende Literatur verwiesen werden.
Schlussfolgerung
Im Laufe der Literaturrecherche für diese Arbeit wurde eines sehr deutlich:
Das Verständnis des gesamten Analysatorausdruckes steht in direkter Verbindung
zu vielen Erkrankungen, Medikamenteneinwirkungen und Stoffwechselveränderungen.
Die vielseitigen Einzelaspekte des Themas setzen ein umfangreiches Wissen voraus.
Das Ergebnis ist die korrekte Anfertigung und Interpretation einer BGA und das
frühzeitige Erkennen von möglichen Komplikationen.
Aufgrund der Komplexität der Thematik „Blutgasanalyse” und der
vielen Einzelbereiche (Proben/Interpretation/Therapie) können in der Arbeit
nur einige umfangreichere Aspekte angesprochen werden.
Nicht alle Fragen können durch diese Arbeit beantwortet werden. Die offenen
Fragen sollten zum Anlass genommen werden, die Notwendigkeit der Fort- und Weiterbildung
zu erkennen. Das durch diese Arbeit geweckte Interesse sollte dazu genutzt werden,
durch Fachliteratur Wissen aufzubereiten und Lücken zu schließen.
Abschließend bleibt nur zu bemerken, dass „Blutgasanalysen” eine
umfassende Thematik darstellen. Eine für die Therapie verwertbare Analyse
muss unter Beachtung vieler Einzelaspekte gewonnen werden. Pflegerische Kompetenz
in der Gewinnung von Blutgasanalysen sowie das Verständnis der physiologischen
Grundlagen dienen der Qualitätssicherung in der Patientenversorgung.
Man verliert die meiste Zeit damit, dass man Zeit gewinnen will.
John Steinbeck
Literatur
1 Brüssel T, Lawin P, Eds.; Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes.
Thieme Stuttgart, New York Praxis der Intensivbehandlung 1994 , p. 587-604
2 Larsen R, Eds.; Physiologie der Atmung. Respiratorische Insuffizienz. Springer
Berlin, Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern
und Pfleger 1999 , p. 873-897
3 Meyfeldt B. Der Säure-Basen-Haushalt. Radiometer GmbH Die Blutgasfibel
1999 , p. 51-82
4 Larsen R, Eds.; Akute respiratorische Insuffizienz. Springer Berlin, Heidelberg,
New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und Pfleger 1999
, p. 1056
5 Latasch K, Ruck K, Seitz W. Grundlagen der Anatomie/Physiologie und wichtige
Krankheitsbilder. Urban und Fischer München, Stuttgart, Jena, Lübeck,
Ulm Anästhesie, Intensivmedizin, Intensivpflege 1999 , p. 56-59
6 Klein G. Lawin P, Eds.; Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Thieme
Stuttgart, New York Praxis der Intensivbehandlung 1994 , p. 605-630
7 Larsen R, Eds.; Störungen des Säure-Basen-Haushalts. Springer Berlin,
Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und
Pfleger 1999 , p. 857-871
8 Schäfer S, Scheuermann G, Vollert E, Wagner R. Blutgasanalyse und Säure-Basen-Haushalt.
G. Fischer Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Überwachung und Pflege des beatmeten
Patienten 1997 , p. 31-36 (13)
9 Herold G, Eds.; Störungen im Säure-Basen-Haushalt. Keine Angabe im
Buch, Bestellung nur über Gerd Herold Innere Medizin, Eine Vorlesungsorientierte
Darstellung 1995 , p. 467-471
10 Latasch K, Ruck K, Seitz W. Allgemeine Anästhesie. Urban und Fischer München,
Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Anästhesie, Intensivmedizin, Intensivpflege
1999 , p. 335-343
11 Larsen R, Eds.; Intraoperative Flüssigkeitstherapie. Akutes Nierenversagen.
Springer Berlin, Heidelberg, New York Anästhesie und Intensivmedizin für
Schwestern und Pfleger 1994 , p. 253
12 Latasch K, Ruck K, Seitz W. Allgemeine Pharmakologie. Urban und Fischer München,
Stuttgart, Jena, Lübeck, Ulm Anästhesie, Intensivmedizin, Intensivpflege
1999 , p. 208
13 Herold G, Eds.; Diabetes Mellitus. Innere Medizin, Eine Vorlesungsorientierte
Darstellung 1995 , p. 544-566
erschienen in
der 'intensiv' -
Fachzeitschrift für Intensivpflege und Anästhesie, Georg Thieme Verlag
(intensiv 2002; 10; 48 - 59)
Über den Autor
Marco Monnig
Marco Monnig, Jahrgang
1969, ist Fachkrankenpfleger für Intensivpflege & Anästhesie
und Lehrrettungsassistent.
Nach mehrjähriger
Tätigkeit auf den Intensivtherapiestationen der Klinik für Anästhesiologie
und operative Intensivmedizin des Universitätsklinikums Münster
(UKM) ist Marco Monnig jetzt bei der ADAC Luftrettung im Bereich Intensivtransport als leitender Fachkrankenpfleger
für den Intensivtransporthubschrauber 'Christoph
Westfalen' tätig.
Mit der vorliegenden
Arbeit belegte er den 1. Platz des Intensiv-Pflegepreises 2002 der Zeitschrift
intensiv.
Dies ist ein Ausdruck des Online-Journals zwai PORTAL - JOURNAL - FORUM - WEITERBILDUNG
für Anästhesie- & Intensivpflege.
Das Dokument ist unter folgender Adresse zu finden:
http://www.zwai.net/ZW0026
Im zwai.journal veröffentlichen wir jede Woche neue Facharbeiten, Praxisberichte und Fallbeispiele und vieles mehr.
Aber: zwai lebt von Deiner Mitarbeit!