TEE in der Intensivmedizin

Das konventionelle Monitoring der hämodynamischen Funktion mit dem Pulmonaliskatheter beschränkt sich auf die Messung von rechtsventrikulärem Füllungsdruck, Pulmonalarteriendrücken, gemischt-venöser Sauerstoffsättigung und Herzzeitvolumen. Deshalb ist die Rolle des Pulmonaliskatheters in der Differentialdiagnose der hämodynamischen Instabilität und des Schocks auch nach jahrzehntelangem Einsatz nicht klar umrissen und wird in neuerer Zeit zunehmend kontrovers diskutiert.[1]

Die „Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference“ kam schon im Dezember 1996 in ihrem Konsensus-Statement zu der Einschätzung, dass der Gebrauch des Pulmonaliskatheters bei hämodynamischer Instabilität und im Schock nicht gesichert ist („uncertain, grade E“) und empfahl die Durchführung randomisierter klinischer Studien.[2] Das „Expert Consensus Committee“ des American College of Cardiology ging 1998 mit seiner zusammenfassenden Beurteilung über diese Empfehlungen hinaus und stellte fest: „The Committee questions whether major resources should be devoted to reevaluation of the role of right heart catheterization or whether such resources would be better directed toward further development and evaluation of semi-invasive or non-invasive diagnostic techniques, including echocardiography with Doppler imaging.“[3]

Ganz aktuell hat jetzt eine große, multizentrische, kontrollierte, randomisierte Untersuchung der „Canadian Critical Care Clinical Trials Group“ in die Kontroverse um den Pulmonaliskatheter eingegriffen und zu besser abgesicherten Erkenntnissen geführt.[4] In dieser Studie wurden insgesamt 1994 chirurgische Patienten mit einem hohen perioperativen Risiko randomisiert (ASA Klasse III und IV, Alter über 60 Jahre, großer chirurgischer Eingriff, dringliche oder elektive Operation). Die eine Hälfte der Patienten wurde einer zielgrößenorientierten Therapie mit Hilfe eines Pulmonliskatheters zugeführt, die andere Hälfte der Patienten wurde einem standardisierten therapeutischen Regime ohne Pulmonaliskatheter unterzogen. Zwischen den beiden Gruppen gab es keinen Unterschied in der Krankenhaussterblichkeit (7,8 bzw. 7,7%), in der Sterblichkeit nach 6 (87,4 bzw. 88,1%) oder 12 Monaten (83,0 bzw. 83,9%) oder in der Krankenhausaufenthaltsdauer (Median von 10 Tagen in beiden Gruppen).

Signifikant unterschiedlich war die Rate an Lungenembolien. In der Standardtherapie-Gruppe wurde kein Fall einer Lungenembolie beobachtet, in der Pulmonaliskatheter-Gruppe erlitten dagegen 8 Patienten eine Lungenembolie. Die Autoren folgerten aus ihren Ergebnissen: „We found no benefit to therapy directed by pulmonary-artery catheter over standard care in elderly, high-risk surgical patients requiring intensive care.“ [4]

Vor dem Hintergrund dieser neuen Erkenntnisse wird die Frage immer dringlicher ob die Ressourcen, die in das Monitoring mittels Pulmonaliskatheter investiert werden, tatsächlich gerechtfertigt sind. Allein in den USA werden jährlich für 1,2 Millionen Pulmonaliskatheter Kosten in Höhe von über 2 Billionen Dollar fällig.

Im Unterschied zum Rechtsherzkatheterismus wird der Einsatz der transösophagealen Echokardiographie (TEE) zum Monitoring des hämodynamisch instabilen Intensivpatienten seit ihrer Einführung in den frühen 80er Jahren beständig im Hinblick auf die Beeinflussung von Morbidität und Mortalität [5-8] und ihre Kosten-Nutzen Relation hinterfragt [9]. Wieder im Unterschied zum Rechtsherzkatheterismus ist auch die Indikation unbestritten: die akute hämodynamische Instabilität stellt nach den Richtlinien der American Society of Anesthesiologists eine gesicherte Indikation der ersten Kategorie für den perioperativen Einsatz der TEE oder für deren Einsatz auf der Intensivstation dar.[10]

TEE ist die erste bettseitig verfügbare Technik, die gleichzeitig Informationen zur Morphologie (z. B. Durchmesser und Volumen von Herzhöhlen, myokardiale Wanddicke), zur Funktion (z. B. Klappenfunktion, globale und regionale myokardiale Funktion) und zur Hämodynamik (z. B. Geschwindigkeit und Richtung intra- und extrakardialer Blutflüsse, Druckgradienten zwischen Herzhöhlen, Abschätzung von Vorlastdrücken, Bestimmung von Kleinkreislaufdrücken, Herzzeitvolumen-Messungen) zur Verfügung stellt.[11,12]

Dieses Potential kann für den hämodynamisch instabilen Intensivpatienten auf zweierlei Art und Weise nutzbar gemacht werden:

1. zur Beschreibung des aktuellen Funktionszustandes des kardiovaskulären Systems im Sinne eines intermittierenden aber auch kontinuierlichen hämodynamischen Monitorings;

2. zur Beschreibung und Zuordnung struktureller und funktioneller kardiovaskulärer Abnormalitäten im Sinne einer diagnostischen und/oder differentialdiagnostischen Abklärung.

Hämodynamisches Monitoring

Erst die durch Echokardiographie realisierbare Integration struktureller und morphologischer Aspekte (zweidimensionale Echokardiographie) sowie hämodynamischen Daten (Doppler Echokardiographie, Farb-Doppler Echokardiographie) ermöglicht die Übertragung der fundamentalen Gesetze der Herz- und Kreislaufphysiologie (z. B. Quantifizierung von Preload und Afterload, Frank-Starling Gesetz, Laplace Beziehung, Konzept des Afterload-mismatches von Ross, Suga and Sagawas lineare endsystolische Druck-Volumen Relation) auf die klinische Praxis . [13,14] Deshalb sind Dimension, Fluss und Druck die entscheidenden Parameter, die einem Monitoring zugänglich gemacht werden müssen. Deren synoptische Betrachtung stellt die Analyse der kardiovaskulären Funktion auf eine solide physiologische Grundlage. Eine solche Analyse wird die kardiovaskuläre Funktion zweckmäßigerweise zwischen drei polaren Begriffspaaren einordnen:

I. Störung der systolischen Funktion versus Störung der diastolischen Funktion;

II. Störung der globalen LV-Funktion versus Störung der regionalen LV-Funktion; und

III. Störung der linksventrikulären Funktion versus Störung der rechtsventrikulären Funktion.

ad I: Der linke Ventrikel (LV) kann sowohl hinsichtlich seiner globalen als auch seiner regionalen Funktion beschrieben werden. Wenn der linke Ventrikel diffus funktionseingeschränkt ist, wie z. B. bei dilatativer Kardiomyopathie, sind globale Funktionsparameter hinreichend. Sind jedoch regionale Unterschiede des Kontraktionsverhaltens vorhanden, wie z. B. bei ischämischer Herzerkrankung, ist es erforderlich eine zusätzliche qualitative und quantitative Wandbewegungsanalyse der linksventrikulären Regionen oder Segmente einzubeziehen. Die globale systolische LV-Funktion unterliegt neben der Herzfrequenz den Hauptdeterminanten Vorlast, Nachlast und Kontraktionsverhalten.[14]

Diese Hauptdeterminanten sind echokardiographisch präzise zu quantifizieren und separat voneinander anzugeben.

Als Vorlast lässt sich die Vordehnung des linken Ventrikels durch sein enddiastolisches Blutvolumen definieren. Dieses Blutvolumen steht in einer proportionalen Beziehung zum Schlagvolumen, wenn alle anderen Einflussgrößen der Ventrikelfunktion konstant gehalten werden. Die fundamentale Beziehung zwischen enddiastolischem Ventrikelvolumen und Schlagvolumen liegt dem Frank-Starling Gesetz zugrunde und wurde extrapoliert aus in vitro Studien an isolierten Muskelfasern, deren Verkürzungsgeschwindigkeit mit ihrer end-diastolischen Vordehnung zunahm. In vivo impliziert das Frank-Starling Gesetz einen Anstieg des Schlagvolumens mit wachsendem enddiastolischen Ventrikelvolumen.

Im gesunden Myokard repräsentiert die Beziehung zwischen Faserstretch und Ventrikelperformance den wichtigsten Mechanismus, um das Schlagvolumen im Bedarfsfall erhöhen zu können. Beim kritisch kranken Intensivpatienten ist die unzureichende Vorlast durch Hypovolämie dagegen die häufigste Ursache eines Abfalls des Schlagvolumens und einer unerklärten Hypotension.[4] Allerdings war klinisch die Bestimmung der enddiastolischen Ventrikeldimensionen bis zur Einführung der Echokardiographie nicht möglich.

Echokardiographisch vermittelt dagegen schon die Inspektion der beiden Ventrikel im zweidimensionalen Bild einen qualitativen Eindruck von der Vorlast. Im transgastrischen Kurzachsenblick erscheinen bei niedrigem Preload beide Ventrikel klein. Endsystolisch können sich der anterolaterale und der posteromediale Papillarmuskel berühren. Dieses Phänomen wird angesprochen als „kissing papillary muscles“ oder als „kissing walls“ und ist ein charakteristisches Zeichen einer niedrigen linksventrikulären Vorlast.[15]

Zur Diagnose der einseitig erhöhten Vorlast ist das interatriale Septum interessant. Es kann im 4-Kammer-Blick beurteilt werden. Seine Vorwölbung in den linken Vorhof findet sich z. B. bei pulmonalem Hypertonus, bei ischämischem rechten Ventrikel, bei Luftembolisationen oder bei Reaktionen auf Protamin. Eine linksventrikuläre Dekompensation würde umgekehrt zu einer Deviation des interatrialen Septums - in gravierenden Fällen auch des interventrikulären Septums - nach links führen. Quantitativ wird Preload ausgedrückt als enddiastolische Ventrikeldimension. Ein, zwei oder drei Dimensionen können mit zunehmender Präzision des Parameters einbezogen werden. Entsprechend wird ein querer enddiastolischer Durchmesser in Höhe der Papillarmuskel abgeleitet (LV-EDD = 2,3 - 3,2 cm/m2), eine enddiastolische mittpapilläre Querschnittsfläche (LV-EDA = 7,5 - 10 cm 2 /m2) gemessen oder ein enddiastolisches Ventrikelvolumen (LV-EDV = 50 - 70 ml/m2) errechnet.

Unterschiedliche geometrische und mathematische Modelle sind vorgeschlagen worden, um das LV-EDV aus zweidimensionalen Querschnittsbildern des LV zu rekonstruieren.[16] Der am besten validierte Ansatz basiert auf dem sogenannten „Simpson‘s rule“ Algorithmus. Dieser Ansatz ist hervorragend gegen den angiographischen Goldstandard abgesichert.[17] „Simpson’s rule“ dividiert den linken Ventrikel in 20 individuelle horizontale Scheiben von identischer Dicke. Die Summe der Volumina der einzelnen Scheiben repräsentiert dann das totale enddiastolische Ventrikelvolumen. Der Algorithmus der „Simpson’s rule“ ist in die Software-Routinen moderner Echokardiographie-Maschinen integriert und kann eingesetzt werden, um aus einem transversen 4-Kammer-Schnitt oder besser aus einem mitt-ösophagealen longitudinalen 2-Kammer-Blick durch den LV dessen Volumen zu errechnen.

mittpapilläre Querschnittsfläche

Auf der Intensivstation oder im perioperativen Setting hat es sich aber durchgesetzt, die mittpapilläre Querschnittsfläche (LV-EDA) als Maß für die Vorlast anzugeben. In zahlreichen gut abgesicherten Studien konnte gegen invasive Vergleichsverfahren ein linearer Zusammenhang zwischen wahrem Ventrikelvolumen und der LV-EDA gesichert werden.[18] Insbesondere bei erniedrigter Compliance des linken Ventrikels (Hypertonie, Hypertrophie, myokardiale Ischämie, PEEP-Beatmung) konnte gezeigt werden, dass die LV-EDA ein besserer Index für die Vorlast ist als traditionell bestimmte invasive Druckwerte (PCWP, LAP). Im Gegensatz zum Wedge-Druck detektierte die echokardiographische Methode auch kleinere Verminderungen des zirkulierenden Blutvolumens (die mit einem Blutdruckabfall von nur 5-10 mmHg einhergingen) mit einer Sensitivität von 90% und einer Spezifität von 80%.[19] Aufgrund seiner hohen Reproduzierbarkeit und seiner gesicherten Aussagekraft eignet sich dieser Parameter daher als quantitatives Maß zur Volumensteuerung beim hämodynamisch instabilen Intensivpatienten.

Die zweite Hauptdeterminante der globalen systolischen Funktion ist die Nachlast. Wieder ist das Afterload-Konzept für in vitro Bedingungen und Versuche an isolierten Muskelfasern gut definiert. In vivo ist das Konzept komplexer und bezieht sich auf die externen Kräfte, die der ventrikulären Ejektion entgegen wirken.[20] Anschaulich lässt sich Afterload beschreiben als den Spannungszustand oder den Wandstress, dem die Myokardfasern während der Austreibungsperiode ausgesetzt sind. Mathematisch drückt das Laplace’sche Gesetz diesen Spannungszustand aus.

Laplace’sches Gesetz



(T = Wandspannung oder Wandstress P = Ventrikeldruck; h = Wanddicke; r = Ventrikelradius)

Afterload ist demnach eine Funktion der Ventrikelgeometrie (Ventrikeldurchmesser und Wanddicke) und des Ventrikeldrucks. Bei gleichem intrakavitären Druck ist die Nachlast umso größer, je dünner die Ventrikelwand und je größer der Ventrikelradius ist. Aufgrund dieser Beziehung zur Ventrikelgeometrie darf Afterload nicht mit dem systemischen peripheren Widerstand (SVR) gleichgesetzt werden, was in der anästhesiologischen Routine bemerkenswerterweise immer wieder - oder immer noch - geschieht. Der SVR steht zwar auch in Beziehung zum intraventrikulären systolischen Blutdruck, weist daneben aber einen Zusammenhang mit dem Herzzeitvolumen statt mit der Ventrikelgeometrie auf und gehorcht dem Ohm’schen Gesetz. Deshalb ist der SVR auch ein schlechtes Maß für die ventrikuläre Nachlast, die bei dünnwandigen und dilatierten Ventrikeln durch den SVR regelmäßig grob falsch eingeschätzt wird.[21]

Besser wird Afterload auf der Grundlage des Laplace’schen Gesetzes als Wandstress ausgerechnet und in dynes/cm2 ausgedrückt. Der in der Längsachse des linken Ventrikels auf die Myokardfasern einwirkende Wandstress (meridionaler Stress) erfordert echokardiographische Messungen in der kurzen Ventrikelachse (mittpapillärer transgastrischer Schnitt), die einfach zu erhalten sind. Der in der queren Achse einwirkende Wandstress (zirkumferenter Stress) erfordert dagegen Messungen in der Ventrikellängsachse, die mit der transösophagealen Technik oft schwierig zu erzielen sind, da sich der Apex vielfach der Visualisierung entzieht.

Klinisch praktiziert wird daher die Bestimmung des meridionalen Wandstresses. Er liegt bei normaler Ventrikelgeometrie niedriger als der zirkumferente Wandstress, der ihn etwa um den Faktor 2,6 übertrifft. In pathologischen Situationen wie Kardiomyopathien, akuten myokardialen Ischämien oder linksventrikulären Dekompensationen nähert sich der normalerweise ellipsoide LV der Geometrie eines sphärischen Körpers an. Damit gleicht sich auch der zirkumferente dem meridionalen Wandstress an.

Die echokardiographische Bestimmung des endsystolischen meridionalen Wandstresses wird am häufigsten nach der von Reichek et al. vorgeschlagenen komplett noninvasiven Methode vorgenommen.[22]

Reichek’s Methode geht von Messungen des queren endsystolischen Ventrikeldurchmessers und der Wanddicke der posterioren Ventrikelwand aus. Diese Messungen werden mit dem systolischen Cuff-Blutdruck (gemessen nach Riva/Rocci) kombiniert. In zahlreichen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass der so abgeleitete Parameter für den endsystolischen Wandstress extrem gut mit invasiven Daten korreliert.[23,24]

Endsystolischer meridionaler Wandstress


(es = endsystolischer meridionaler Wandstress, BPsyst = systolischer Cuff-Blutdruck, LVID = interner endsystolischer Durchmesser des LV, h = Wanddicke der posterioren Wand, 1,35 = Konversionsfaktor von mmHg zu dynes/cm2 bzw. g/cm2)

Die Normwerte für den endsystolischen meridionalen Wandstress liegen bei 44 ± 12 dynes/cm2 . Seine klinische Bedeutung ist unwidersprochen und inzwischen in einer ganzen Reihe von Untersuchungen an Patienten demonstriert.[25,26] U. a. beruht die klinische Bedeutung darauf, dass der Wandstress einer der bestimmenden Faktoren des myokardialen Sauerstoffverbrauchs bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung ist.[27] Kontraktilität ist die dritte Hauptdeterminante der globalen systolischen Ventrikelfunktion und anzusprechen als eine intrinsische Eigenschaft des Myokards.[28] Erst mit der Etablierung der Echokardiographie ist es möglich geworden, im intensivmedizinischen Bereich Parameter des ventrikulären Kontraktionsverhaltens herzuleiten.

Dies erscheint besonders aufschlussreich, da Maße des globalen und regionalen linksventrikulären Kontraktionsverhaltens nicht nur im Hinblick auf die Ventrikelfunktion von aktueller Bedeutung sind, sondern auch in einem unmittelbaren Zusammenhang mit der längerfristigen Prognose des kritisch kranken Patienten stehen. Der Zusammenhang mit der Prognose ist am besten gesichert für die Ejektionsfraktion (EF).[29] Die EF ist z. B. ein guter prognostischer Parameter für das Mortalitätsrisiko nach akutem Myokardinfarkt, wie die folgende Tabelle aus einer Arbeit von Norriss et al. unterstreicht.[30,31]

5-Jahresüberlebensrate nach Myokardinfarkt in Abhängigkeit von der linksventrikulären Ejektionsfraktion

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Über die Autoren

OA PD Dr. med. Gregor Theilmeier, OA Dr. med. Christoph Schmidt
Universitätsklinikum Münster
Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Direktor: Univ.-Prof. Dr. H. Van Aken


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