TEE in der Intensivmedizin

Lastabhängige Indizes des linksventrikulären Kontraktionsverhaltens

A. Indizes der Ejektionsphase
1. Schlagvolumen bzw. Herzzeitvolumen (SV, CO)
2. Ejektionsfraktion oder prozentuale Flächenänderung (EF, FAC, FS)
3. mittlere Geschwindigkeit der Umfangsverkürzung (Vcf)
4. endsystolisches Ventrikelvolumen (LV-ESV)
5. septale E-point Separation nach Ohte (E-point)
6. linksventrikuläre Ejektionszeit (LVET) 7. myokardialer Performance Index (MPI oder Tei-Index)
8. myokardiale Wandbewegungsgeschwindigkeit (Tissue Doppler)
9. myokardiale Deformation (Strain rate imaging)

B. Indizes der isovolumetrischen Kontraktionsphase
1. maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit des LV (dP/dtmax)
2. isovolumetrische Kontraktionszeit (ICT)

Auf der Intensivstation und im Operationssaal bieten das endsystolische Ventrikelvolumen und die Auswurffraktion des LV den besten und direktesten Zugang zum Kontraktionsverhalten. Ein erhöhtes endsystolisches Volumen oder eine erniedrigte Auswurffraktion implizieren indirekt, dass die Kontraktilität in Relation zu den Lastbedingungen zu niedrig ist. Es hat sich für den intensivmedizinischen Bereich als besonders hilfreich erwiesen, anstelle der dreidimensionalen EF die zweidimensionale „fractional area change“ (FAC) als Surrogat für die EF anzugeben. Die FAC kann nämlich sehr einfach aus der Relation der endsystolischen zur enddiastolischen mittpapillären Querschnittsfläche des LV errechnet werden. Das zugrunde liegende echokardiographische Querschnittsbild ist das gleiche, das im Rahmen der Bestimmung der Vor- und Nachlastparameter bereits angesprochen wurde: der transversale transgastrische Kurzachsenblick durch den linken Ventrikel.

Fractional area change

Gegenwärtig wird die FAC extensiv sowohl zum klinischen Monitoring als auch zu wissenschaftlichen Zwecken eingesetzt.[32,33] In zahlreichen Studien konnte die gute Korrelation der FAC zur linksventrikulären Ejektionsfraktion untermauert werden.[34,35] Die intensivmedizinische Praxis in der Beurteilung des hämodynamisch kompromittierten Patienten hat bisher fast ausschließlich auf die Determinanten der systolischen Funktion des linken Ventrikels fokussiert.

In der Ära vor Einführung der Echokardiographie mag dies begründbar gewesen sein mit der Nichtverfügbarkeit geeigneter bettseitiger Untersuchungstechniken zur Beschreibung der diastolischen Ventrikelfunktion. Sachlich gerechtfertigt ist eine solch eindimensionale Betrachtung in keinem Fall. Denn spätestens seit der klassischen Arbeit von A. H. Dougherty ist bekannt, dass bei bis zu 40% aller Patienten mit den klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz eine isolierte diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels bei erhaltener oder nur geringgradig gestörter systolischer Funktion vorliegt.[36]

Nachfolgende Studien bestätigten eindrucksvoll das Konzept, dass eine klinisch symptomatische Linksherzinsuffizienz sich ausschließlich auf dem Boden einer diastolischen Funktionsstörung ausbilden kann.[37] Basierend auf den Ergebnissen dieser und anderer klinischer Studien definierte W. Grossman in einem beachteten Review 1991 die diastolische Dysfunktion als eigenständige klinische Entität: "Diastolic dysfunction is defined as increased resistance to filling of one or both cardiac ventricles."[38]

Grundsätzlich stehen Lävokardiographie, Kernspintomographie Radionuklid-Ventrikulographie neben verschiedenen echokardiographischen Untersuchungstechniken zur Verfügung, um die diastolische linksventrikuläre Funktion qualitativ und quantitativ zu beschreiben. Erst die Entwicklung der noninvasiven echokardiographischen Untersuchungstechniken hat aber der Analyse der diastolischen Ventrikelfunktion in der Klinik den entscheidenden Impuls verliehen, und die Doppler-Echokardiographie des transmitralen Einstroms und des pulmonalvenösen Flusses hat sich in der Zwischenzeit als Methode der Wahl im klinischen Alltag etabliert.[39]

Der Terminus „Diastology“ ist in den letzten Jahren in die Diskussion eingeführt worden, um die intensive echokardiographische Auseinandersetzung mit Ventrikelrelaxation, Ventrikelcompliance und Füllungsdynamik zu umreißen. Gleichzeitig reflektiert dieser Begriff das Bemühen, die abgeleiteten wissenschaftlichen Erkenntnisse in die klinische Charakterisierung der Herzinsuffizienz zu integrieren und für das therapeutische Procedere nutzbar zu machen.[40]

Für die meisten kardialen Erkrankungen ist inzwischen auch eine alleinige oder begleitende diastolische LV Funktionsstörung identifiziert worden. Diese kann entweder infolge intramyokardialer (z. B. Ischämie, Hypertrophie, Amyloidose) oder extramyokardialer (z. B. Perikardtamponade, konstriktive Perikarditis, maschinelle Überdruckbeatmung) Prozesse auftreten. Als weitere ursächliche Faktoren können ein Rechtsherzversagen (durch ventrikuläre Interaktion, koronarvenöse Dilatation und Anstieg des totalen intramyokardialen Blutvolumens) und eine verlängerte Ventrikelrelaxation mit Beeinträchtigung der frühdiastolischen Füllung angesprochen werden. Da die therapeutischen Konsequenzen beträchtlich sind, erscheint auch im intensivmedizinischen Setting die Identifikation einer diastolischen Dysfunktion als kausaler Faktor einer hämodynamischen Instabilität notwendig. J. M. Bailey beschreibt, um nur ein Beispiel zu nennen, eine der denkbaren Konstellationen, in denen eine Information zur diastolischen Funktion unabdingbar erscheint:

„It is imperative to realize that an elevated SVR does not guarantee that the patient will respond favorably to vasodilators. In particular, patients with diastolic dysfunction may have low preload despite high filling pressures, a low cardiac output, and a high calculated SVR. This type of patient may respond to a vasodilator with a near death experience.“ [41]

Die generelle klinische und echokardiographische Evaluation der diastolischen Funktion erkennt und differenziert fünf unterschiedliche Stadien:

Grad I: normale diastolische Funktion
Grad II: Relaxationsstorung (abnormal relaxation)
Grad III: Pseudonormalisation (pseudonormalization)
Grad IV: reversible Restriktion (reversible restriction)
Grad V: irreversible Restriktion (irreverible restriction).

Diese Stadieneinteilung ist vollzogen worden auf der Basis der transmitralen und der transpulmonalen Flussgeschwindigkeitsprofile, wie sie im gepulsten Doppler Verfahren aufgezeichnet werden können. Der Übergang zwischen den verschiedenen pathologischen Flussprofilen bzw. den unterschiedlichen Schweregraden der diastolischen Funktionsstörung vollzieht sich dabei fließend und ist in beiden Richtungen möglich, solange nicht die schwerste Form der diastolischen Dysfunktion, die irreversible Restriktion vorliegt. Die folgende schematische Darstellung illustriert die unterschiedlichen transmitralen Flussgeschwindigkeitsprofile. Gleichzeitig ordnet sie diesen die zugehörigen invasiven hamodynamischen Kenngrößen und die NYHA-Klasse der Herzinsuffizienz zu. Das Schema ist einer Übersichtsarbeit von Nishimura et al. entnommen worden.[40]


In der Interpretation transmitraler und pulmonalvenöser Flussgeschwindigkeitsprofile und in deren Zuordnung zu Krankheitsbildern und diastolischen Funktionszuständen des linken Ventrikels wurde inzwischen ein großer und wertvoller Erfahrungsschatz akkumuliert.[42]

Das Konzept hat jedoch einen entscheidenden Schwachpunkt: wenn es zu einem Anstieg des linksventrikulären Füllungsdrucks kommt, also zu der erwarteten hämodynamischen Kompensation einer sich ausbildenden profunderen diastolischen Dysfunktion, verschleiert sich das Bild. Das transmitrale Flussgeschwindigkeitsprofil lässt dann eine so genannte „Pseudonormalisation“ erkennen, ein Muster, das nur schwer vom Normalzustand zu unterscheiden ist. Neuere echokardiographische Indizes sind deshalb vorgeschlagen worden, um allein oder in Kombination mit der Standard-Doppler Technik insbesondere die Lastabhängigkeit der traditionellen Parameter zu überwinden. „Nevertheless, in many instances the information obtained from standard pulsed Doppler indices is inconclusive or contradictory. Newer indices of LV filling may be used alone or in combination with standard pulsed Doppler to overcome these limitations.“ [43]

Diese neuen Verfahren (Colour Doppler M-mode Echokardiographie des transmitralen Flusses, Tissue Doppler Echokardiographie) finden allmählich ihren Eingang in die klinische Praxis und sind besonders für den intensivmedizinischen und perioperativen Bereich geeignet, da es hier durch vielfältige Interventionen immer zu unvorhersehbaren Schwankungen von Vor- und Nachlast kommen kann. Deshalb erscheint die Implementierung von Daten der Colour Doppler M-mode Echokardiographie und der Tissue Doppler Echokardiographie in das traditionelle Konzept sinnvoll.

diastolische Dysfunktion

In Anlehnung an die Empfehlungen der kanadischen und der europäischen Konsensuskonferenz über die diastolische Dysfunktion [44,45] wird in der folgenden Tabelle speziell für die intensivmedizinische Applikation eine Erweiterung des traditionellen Konzeptes vorgeschlagen:



(Ar = pulmonary venous peak atrial contraction reversed velocity; DT = deceleration time of early left ventricular filling; E/A-ratio = early-to-atrial left ventricular filling ratio; Em = peak early diastolic myocardial velocity; IVRT = isovolumic relaxation time; S/D-ratio = systolic-to-diastolic pulmonary venous flow ratio; vP = colour M-mode flow propagation velocity)

Der in der Tabelle skizzierte Vorschlag integriert den transmitralen und pulmonalvenösen Fluss ebenso wie die Colour Doppler M-mode Flusspropagation und die Tissue Doppler Echokardiographie. Durch einen solchen Ansatz kann die serielle Untersuchung der diastolischen Ventrikelfunktion im intensivmedizinischen Bereich auf eine quantitative Basis gestellt werden. Ohne auf die messtechnischen Details zur Bestimmung der einzelnen Parameter eingehen zu wollen, bleibt die Feststellung, dass durch einen geübten Untersucher die relevanten Werte in kurzer Zeit, mit hoher Erfolgsquote und vor allem reproduzierbar aufgezeichnet werden können.

ad II:

Zum Monitoring der globalen Funktion des LV stehen neben der Echokardiographie andere (additive oder konkurrierende) Techniken zur Verfügung, z. B. die Rechtsherzkatheterisierung. Einzigartig ist aber die Fähigkeit der Echokardiographie, den Beitrag regionaler Ventrikelfunktionsstörungen zu diskriminieren.

Die Analyse der regionalen Ventrikelfunktion steht dabei unter dem Oberbegriff der Ischämiediagnostik, denn generell handelt es sich bei der myokardialen Ischämie um ein regionales Phänomen, ausgelöst durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch im Versorgungsgebiet einer bestimmten Koronararterie. Schon seit 1935 ist bekannt, dass die kontraktile Funktion eines myokardialen Wandabschnittes sofort verloren geht, wenn die zuführende Arterie okkludiert wird.[46]

Eine Unterbindung oder Reduktion der Blutzufuhr führt innerhalb von Sekunden im abhängigen Myokard zum Auftreten von Kontraktionsstörungen.[47] Diese Kontraktionsstörungen äußern sich:

1. als Störung der systolischen Einwärtsbewegung des betroffenen Wandabschnitts und

2. als Störung der systolischen Wandverdickung (systolic thickening).

Die Analyse regionaler Wandbewegungsstörungen (RWMA = regional wall motion abnormalities) dient mithin der Diagnose und Verlaufkontrolle der myokardialen Ischämie. In zahlreichen Studien konnte die zweidimensionale Echokardiographie inzwischen als der sensitivere Monitor der akuten myokardialen Ischämie, verglichen etwa mit dem 12-Kanal Oberflächen-EKG oder verglichen mit hämodynamischen Variablen wie der Herzfrequenz, dem systolischen oder diastolischen Blutdruck, dem rate-pressure-product oder dem pulmonalkapillären Verschlussdruck, etabliert werden.[27,48]

Experimentelle Untersuchungen demonstrieren das Auftreten von neuen RWMA’s, wenn der Blutfluss in eine bestimmte Myokardregion um 50% reduziert wird.[49] EKG-Veränderungen sind erst bei einer 75%igen Reduktion des Blutflusses nachweisbar und treten 1-5 Minuten später in Erscheinung.[50] Milde Reduktionen des Blutflusses, die aber gleichwohl eine gestörte Wandbewegung und eine gestörte systolische Wandverdickung nach sich ziehen, entgehen häufig der Entdeckung durch das Oberflächen-EKG.[51] Die Beziehung zwischen dem Grad der Wandbewegungsstörung und dem Ausmaß der Reduktion des Blutflusses ist linear. Stanley hat deshalb ein semiquantitatives Scoringsystem eingeführt, dass RWMA’s in Form eines Indexes erfasst: [52]

Quantitative Scoringsysteme sind von Cahalan und von Van Daele und Roelandt vorgestellt worden. Auch sie sehen eine Unterscheidung in Hypokinesie, Akinesie und Dyskinesie vor. Das Ausmaß der radialen Verkürzung des Wandsegments und das Ausmaß der Wandverdickung wird von den genannten Autoren in Prozentwerten zu normal kontraktilen Wandbereichen ausgedrückt. Diese Systeme sind für die Online-Analyse wenig praktikabel.

Das regionale Kontraktionsverhalten der verschiedenen Wandabschnitte kann aus transversalen wie auch aus longitudinalen Schnittebenen beurteilt werden.

Standardeinstellung zum Monitoring regionaler Wandbewegungsstörungen

Die Standardeinstellung zum Monitoring regionaler Wandbewegungsstörungen in Anästhesie und Intensivmedizin ist jedoch der transgastrische Kurzachsenblick in Höhe der Papillarmuskeln. Der LV erscheint in dieser Schnittebene kreisförmig, mit dem interventrikulären Septum auf der linken Seite des Bildschirms, der Vorderwand unten, der Lateralwand auf der rechten Seite und der Hinterwand oben auf dem Monitor. Diese Einstellung hat sich aus mehreren Gründen als Regel im Monitoring regionaler Wandbewegungsstörungen etabliert:

1. Das Versorgungsgebiet jeder der drei Hauptkoronargefäße ist einzusehen. Septum und Vorderwand entsprechen beim häufigsten Versorgungstyp dem Versorgungsgebiet des R. interventrikularis anterior, die Lateralwand mit dem anterolateralen Papillarmuskel dem des R. circumflexus und die Hinterwand, posteriore Anteile des Ventrikelseptums und der posteromediale Papillarmuskel dem der A. coronaria dextra.

2. Der Großteil des Schlagvolumens wird aus einer Verkürzung des linken Ventrikels in seiner Querachse rekrutiert. Dies ist gleichbedeutend mit einer großen Amplitude der systolisch-diastolischen Flächenänderung. Nur 10% des Schlagvolumens resultieren aus der Verkürzung des linken Ventrikels in seiner Längsachse.

3. Veränderungen der Vorlast verursachen größere Veränderungen in der kurzen Achse als in der langen Achse des Ventrikels und lassen sich folglich hier besser erfassen.

4. Die anatomische Orientierung bereitet aufgrund der Papillarmuskeln, die als Leitgebilde dienen, keine Schwierigkeiten. Die Reproduzierbarkeit der Einstellung ist damit jederzeit gegeben.



Zwischen der Lokalisation neu aufgetretener Wandbewegungsstörungen und der Infarktlokalisationen, die sich im Oberflächen-EKG nachweisen lassen, besteht eine klare anatomische Beziehung. Um diese Beziehung zu beschreiben, sind Nomenklaturen zur Benennung der einzelnen Segmente des linken Ventrikels eingeführt worden. Die „American Society of Echocardiography“ schlägt eine Unterteilung der mittpapillären Querschnittsfläche in Achtecke vor.

Üblicherweise wird im anästhesiologischen Schrifttum aber eine Unterteilung in Quadranten bevorzugt. Diese Quadranten werden als septal, anterior, lateral und posterior bzw. inferior angegeben. Getrennt voneinander sind die Quadranten durch zwei Diagonale. Eine Diagonale verläuft vom vorderen Ansatz der freien Wand des rechten Ventrikels posterolateralwärts und schneidet den posteromedialen Papillarmuskel. Die andere Diagonale verläuft im rechten Winkel zu der beschriebenen. In etwa 10% der Fälle lässt sich der linke Ventrikel in der kurzen Achse nicht optimal einstellen. Hier sind Längsschnitte des linken Ventrikels aus einer transgastrischen oder einer mitt-ösophagealen Position angeraten, in denen der Apex einsehbar ist.

Auch für die Längsachse hat die American Society of Echocardiography eine Nomenklatur vorgeschlagen. Die beiden basalen Segmente (posterior und anterior) reichen vom Annulus der Mitralklappe bis zur Spitze der Papillarmuskeln. Die mittventrikulären Segmente (posterior und anterior) nehmen den Raum von der Spitze bis zur Basis der Papillarmuskeln ein, die Lokalisation des verbleibenden apikalen Segmentes erklärt sich von selbst. Wenn auch der Großteil der RWMA’s in der mittpapillären kurzen Achse aufzufinden ist, so ist es doch notwendig, insbesondere bei vorbekannter entsprechender Koronarmorphologie, in Längsschnitten des linken Ventrikels nach RWMA’s der apikalen und der basalen Segmente zu suchen. Nicht jede neu aufgetretene RWMA ist gleichzusetzen mit einer akuten myokardialen Ischämie oder mit einem Infarkt. Eine Bewertung von RWMA’s erfordert immer die Berücksichtigung der klinischen Begleitumstände, in deren Gefolge sie in Erscheinung getreten sind. Die wichtigsten Gründe für nicht ischämisch bedingte RWMA sind:

1. entzündliche Erkrankungen des linken Ventrikels (z. B. Virusmyokarditiden)

2. Schenkelblöcke

3. ventrikuläres Pacing

4. Schnittebene durch den membranösen Anteil des Ventrikelseptums

5. myokardiales Stunning

6. myokardiales Hibernating

Von besonderer Bedeutung im Kontext der Anästhesie ist das Phänomen des Stunnings. Es bezeichnet einen vollständig reversiblen Zustand myokardialer Dysfunktion nach einer vorausgegangenen kurzen Periode schwerer Ischämie. Situationen, in denen ein myokardiales Stunning differentialdiagnostisch in Erwägung gezogen werden muss sind: primär erfolgreiche kardiopulmonale Reanimationen, Prinzmetal Angina, thrombolytische Therapie des akuten Myokardinfarkts, Rekanalisation einer okkludierten Koronararterie durch perkutane Katheter-Angioplastie, Z. n. kardiopulmonalem Bypass, um nur die wichtigsten zu nennen.

ad III:

Der rechte Ventrikel (RV) ist echokardiographisch beim Erwachsenen schwierig darzustellen. Das gilt für die transthorakale wie für die transösophageale Herangehensweise. Die rechtsventrikuläre Funktion ist im Gegensatz zur linksventrikulären nur bedingt einer quantitativen Analyse zugänglich. Jedoch stellt die rechtsventrikuläre Funktion bei dilatativer Kardiomyopathie, linksseitigen Klappenvitien und nach Myokardinfarkt einen wesentlichen Prädiktor von Mortalität und Leistungsfähigkeit dar.

Auch im Bereich der Herzchirurgie wird dem Versagen des rechten Ventrikels als primärer Ursache einer kardialen Insuffizienz in letzter Zeit größere Aufmerksamkeit zugewandt.[53-55] Rechtsherzversagen beim kardiochirurgischen Patienten kann z. B. als Folge eines akuten Infarkts im Versorgungsgebiet der rechten Kranzarterie, einer rechtsventrikulären Beteiligung bei inferiorem Infarkt des LV, einer inkompletten Revaskularisierung des rechten Ventrikels, einer suboptimalen Myokardprotektion oder einer intendierten oder akzidentellen Rechts-Ventrikulotomie auftreten.

Besonders anschaulich lässt sich die Bedeutung der rechtsventrikulären Funktion im Kontext des akuten inferioren Myokardinfarkts demonstrieren. Kommt es bei inferiorem Infarkt zu einer Einbeziehung des rechten Ventrikels, steigt die Frühmortalität von 6 auf 31% an. Dies konnte bei Patientenkollektiven nachgewiesen werden, die hinsichtlich ihrer linksventrikulären Funktion keine signifikanten Unterschiede aufwiesen.[56] Die Eindrücklichkeit solcher Ergebnisse hat z. B. P. Oldershaw und A. Bishop in einem Editorial zu folgender Bemerkung veranlasst:

„Right ventricular function may be a better guide than left ventricular function to functional state and even prognosis in patients with chronic heart failure caused by coronary disease.“[57]

Auf folgende Checkliste sollte sich eine gesicherte echokardiographische Aussage über die rechtsventrikuläre Funktion stützen:

Checkliste für die Beurteilung der RV-Funktion

- Größe des rechten Ventrikels
- globale und regionale rechtsventrikuläre Funktion
- Morphologie von Trikuspidal- und Pulmonalklappe
- Vorhandensein einer Trikuspidalinsuffizienz
- Flussgeschwindigkeitsprofil in den Lebervenen
- geschätzter systolischer Pulmonalarteriendruck (modifizierte Bernoulli-Gleichung)

Diagnostische Abklärung

Der Einsatz der transösophagealen Echokardiographie beim hämodynamisch instabilen Intensivpatienten ist gerechtfertigt, wenn er (1) zu diagnostisch verwertbaren Befunden führt, wenn (2) die therapeutische Strategie dadurch modifiziert wird und/oder wenn (3) das Outcome positiv beeinflusst wird. Zu allen drei Punkten liegen in der Zwischenzeit aussagekräftige Daten vor.

Die wichtigsten Studien aus dem Bereich der Intensivmedizin sind in der folgenden tabellarischen Zusammenfassung aufgeführt:

TEE beim hypotensiven Intensivpatienten

Aus oben stehender Tabelle wird deutlich, dass der Einsatz der TEE bei dieser Indikation in rund 50% der Patienten positive diagnostische Implikationen hat. In 10% der Fälle handelt es sich bei diesen positiven diagnostischen Implikationen um unerwartete Neudiagnosen.

In mindestens 18% der Fälle resultiert aus der TEE-Untersuchung eine therapeutische Intervention. In ungefähr 50% der Fälle kommt es im Vergleich zu Daten, die durch eine Rechtsherzkatheterisierung erhoben wurden, aufgrund der TEE-Untersuchung zu einer anderen Einschätzung des Zustandes des Intensivpatienten.

Oh et al. z. B. untersuchten 44 Patienten mit schwerer ungeklärter Hypotension, die alle unter laufender Medikation mit positiv inotropen Pharmaka hämodynamisch instabil waren. [59] Die Ergebnisse dieser Studie werden hier deshalb zitiert, weil sie in charakteristischer Weise das diagnostische Spektrum des routinemäßigen Einsatzes der TEE auf der Intensivstation widerspiegeln.

Die Autoren konnten bei allen Patienten zu einer diagnostisch verwertbaren Bildgebung gelangen.

Im Einzelnen erhoben sie folgende Befunde, die ganz oder teilweise das Schockgeschehen erklärten: Mitralinsuffizienz (20,5%, zwei Patienten wiesen eine Papillarmuskelruptur auf); rechtsventrikuläre Dysfunktion (15,9%, bei zwei Patienten auf dem Boden eines offenen Foramen ovale); schwere linksventrikuläre Dysfunktion (15,9%); schwere Hypovolämie (11,4%, in zwei Fällen vergesellschaftet mit einer Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstrakts); Perikardtamponade (9,1%, bei einem Patienten als Folge einer Ruptur der freien Wand des rechten Ventrikels); Septumruptur nach Anteroseptalinfarkt
(zwei Patienten); Aortendissektion (zwei Patienten) und verschiedene Ursachen (vier Patienten).

Nur bei vier Patienten wurde ein Normalbefund erhoben. Auf der Basis der TEE-Untersuchung wurde bei 30 Patienten (68%) die Ursache des Schock-Syndroms komplett aufgeklärt.

Als weiteres repräsentatives Beispiel sollen die Ergebnisse von Slama et al. spezifiziert werden.67 In einer prospektiven Studie an 61 Intensivpatienten mit unerklärter Hypotension stellten Slama et al. folgende unerwartete Diagnosen als Ergebnis einer TEE-Untersuchung:

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Über die Autoren

OA PD Dr. med. Gregor Theilmeier, OA Dr. med. Christoph Schmidt
Universitätsklinikum Münster
Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
Direktor: Univ.-Prof. Dr. H. Van Aken


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Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin
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