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Zusammenspiel unterschiedlicher Therapieformen

Bekämpfung des ARDS aus pflegerischer Sicht

Matthias Schultz

Bekämpfung des ARDS aus pflegerischer Sicht

Vorwort
1. Einleitung
1.1 Geschichtlicher Abriss
1.2 Definition

2. Entstehung des ARDS

3. Morphologische Betrachtung des ARDS
3.1 Klinische Symptomatik
3.2 Verlauf des Krankheitsbildes

4. Therapiemöglichkeiten bei ARDS
4.1 Medizinisch-pflegerische Therapie - Beatmung
4.2 Kinetische Therapie - Rotationsbetten
4.3 Pflege am Beispiel des Rotationsbettes TriaDyne II® (Fa. KCI):
Standard im Klinikum Fichtelgebirge

4.4 Manuelle kinetische Therapie - 135°-Seiten- und Bauchlagerung
4.5 Bauchlagerung: Standard im Klinikum Fichtelgebirge

5. Prognose

6. Zusammenfassung und Stellungnahme

7. Literaturverzeichnis

8. Glossar

9. Abkürzungsverzeichnis

 

Vorwort

ARDS (englisch: "Adult Respiratory Distress Syndrom") mutet als ein rein medizinisches Thema an. Warum also ein pflegerischer Fachartikel über dieses Gebiet?
Bei näherer Betrachtung basiert die Behandlung dieser Erkrankung auf unterschiedlichen Therapien, die überwiegend pflegerischer Natur sind.

Auf der Intensivstation findet immer wieder eine Konfrontation mit diesem Krankheitsbild statt. Darauf aufmerksam geworden bin ich vor einigen Jahren durch eine an einer Sepsis erkrankte Patientin, bei der sich in Folge das ARDS ausgebildet hat. Ich durfte nicht nur das Krankheitsbild, sondern auch verschiedene Therapieformen intensiv kennenlernen, die zur Besserung und schließlich zur Verlegung der Patientin von der Intensivstation zur Rehabilitation führten.

Die Sterblichkeitsrate bei ARDS ist sehr hoch, aber es gibt auch die Möglichkeit, dieser Krankheit erfolgreich zu begegnen, wenn man sich der effizienten Therapieformen bedient.
Die ambivalenten Erfahrungen bei der nicht immer erfolgreichen Bekämpfung des ARDS führten mich dazu, nach Betrachtung der Symptome, Ursachen und Verläufe von ARDS, ihm die verschiedenen Therapiemöglichkeiten entgegenzustellen, um den Patienten erfolgreicher pflegen zu können.

 

1. Einleitung

1.1 Geschichtlicher Abriss

Das Krankheitsbild ARDS kursiert noch unter der Diagnose "Schocklunge" in den deutschen Krankenhäusern.

Eine Erstbeschreibung liegt seit 1967 vor und hat ihren Ursprung in den Kriegen in Korea und Vietnam.

Später wurde für die Symptomatik eine Vielzahl von Begriffen verwendet, wie "Da Nang lung" , "traumatic wet lung", "progressive pulmonary consolidation", "post-transfusion lung", etc. Für die Namensgebung waren damals die Entstehungsursache bzw. die Morphologie entscheidend.

1994 fand eine europäisch-amerikanische Konsensus-Konferenz statt, um das ARDS zu definieren und von der akuten Lungenfunktionsstörung abzugrenzen.

Die Erforschung des ARDS ist in vielen Sektoren, wie Pathologie und Therapie, noch nicht abgeschlossen.

 


1.2 Definition

ARDS zeichnet sich durch die Unterschiedlichkeit der Ursachen sowie der Symptomatik aus, und entgegen den meisten Krankheitsformen handelt es sich bei dem Namen ARDS um einen möglichst weiten, alles umfassenden Begriff: "Adult Respiratory Distress Syndrome" (Akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen).

Charakteristisch für dieses Syndrom ist jedoch die Spontaneität seines Auftretens infolge einer pulmonalen oder extrapulmonalen akuten Erkrankung bei Patienten mit ursprünglich gesunden und funktionierenden Atmungsorganen.

Dem Krankheitsbild des ARDS werden in der Fachliteratur mannigfaltige Namen gegeben, wie "Schocklunge", "posttraumatische Pneumonie", "kongestive Atelektase", "Beatmungslunge", "Respiratorlunge", "Syndrom der hyaalinen Membran", "Akute Respiratorische Insuffizienz".

Aber "(…) nicht jede respiratorische Insuffizienz mit interstitiellen Lungenveränderungen ist ein ARDS, und nicht jedes ARDS präsentiert sich mit den lehrbuchmäßigen Merkmalen" (Wolff et al. 1980, S. 1).



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2. Entstehung des ARDS

2. Entstehung des ARDS

In der Literatur werden sehr vielfältige und z.T. unterschiedliche Ursachen für ARDS genannt. Interessant ist, dass sich die Aufzählungen nicht überall gleichen.
Folgende Ursachen sind heute bekannt:



- Schock (alle Arten)
- Antwort des Körpers auf entzündliche Prozesse im Körper als sog. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom)
- Multiorganversagen (MOV)
- Polytrauma
- Bluttransfusionen
- Sepsis oder schwere Infektionen
- Intoxikationen (z. B. Medikamentintoxikationen)
- Pankreatitis
- Urämie
- Diabetisches Koma
- Inhalation von Rauchgas
- Disseminierte intravasale Gerinnung
- Fettembolie
- Verbrauchskoagulopathie
- Aspirationen (inkl. Ertrinkungsunfall)
- Verbrennungen
- Viruspneumonie
- Extrakorporeller Kreislauf (sog. Perfusionslunge)
- "Langzeitbeatmung"
- kardiopulmonaler Bypass
- Luftembolie
- Beatmung mit zu hohen Sauerstoffkonzentrationen ("Sauerstofftoxität")

(vgl. Latasch 2000, S. 664; Lawin 1989, S.4; Wolff 1980, S.3; Allgeier 1999, S. 822/823).

 


3. Morphologische Betrachtung des ARDS

3.1 Klinische Symptomatik

Das Erscheinungsbild des ARDS ist an erster Stelle durch eine Verminderung der Sauerstoffaufnahme gekennzeichnet.

Ein niedriger Blutgasanalysewert (paO2) tritt noch vor den anderen klinischen Zeichen auf, weist aber für sich genommen noch nicht auf ARDS hin.

Diese klinischen Zeichen sind:

Interstitielles Ödem - verminderte Lungencompliance - Hypoxämie

Zu Beginn wird das Kapillarendothel geschädigt, dadurch bilden sich nachstehend aufgeführte Symptome heraus:
- perivasale Blutungen
- alveoläre Blutungen
- Atelektasen
- Hyperplasie der Alveolarzellen
- Schwellungen der Endothelzellen

Es entsteht ein interstitielles Ödem. Die Lunge wird fibrinös und steif, ihre Dehnbarkeit ist eingeschränkt, so dass die Lungencompliance vermindert wird.
Die Folge davon sind Gasaustauschstörungen, die schließlich zur Hypoxämie führen.

Latasch beobachtet beim manifesten ARDS die Herausbildung einer typischen Systemkonstellation:

"- anamnestisch auslösendes Ereignis in den letzten 24 bis 72 Stunden
- Tachypnoe durch Abfall der FRC (funktionalen Residualkapazität) und Hypoxie
- pO2 unter 50 mmHg ohne deutlichen Anstieg nach O2-Gabe
- anfänglicher pCO2-Abfall und späterer pCO2-Anstieg bei Spontanatmung"
(Latasch 2000, S. 664)



3.2 Verlauf des Krankheitsbildes

Die Literatur weist überwiegend drei voneinander zu unterscheidende Stadien aus.

1) akutes Stadium
- Schädigung der alveolokapillären Membran mit Permeabilitätsstörung
- interstitielles/intraalveolärs Lungenödem
- Ausbildung hyaliner Membranen
- Mikroatelektasen und -thromben durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen aus zerfallenen Leukozyten und Thrombozyten
- verminderte Dehnungsfähigkeit und Behinderung des Gasaustausches durch erhöhte Blut-Gas-Schranke

In diesem Stadium sind noch keine klinischen Symptome nachweisbar (vgl. Latasch 2000, S. 664).

2) subakutes oder chronisches Stadium
- Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II, dadurch starke Beschränkung der Surfactantbildung
- Ausbildung von Infiltraten aus mononukleären Zellen und Alveolarmakrophagen
- periphere Lungenembolien
- umschriebene Lungeninfarkte
daraus folgt:
- extreme Behinderung des Gasaustausches und stark verminderte Dehnbarkeit der Lungen (Compliance)
- Verbreiterung des Interalveolarseptums durch:
      o Zellproliferation
      o Faservermehrung
      o Ödem im Interstitium
      o Apposition und Verschmelzung mehrerer Sepsen von kollabierten Alveolen

Im Röntgen-Thorax sind hier noch keine pathologischen Befunde erkennbar (vgl. ebd., S. 664)


3) Terminales Stadium
- Lungenfibrose
- Lungenödem
- Atelektasen; fortschreitender Kapillarschwund führt zur Vergrößerung des funktionellen Totraums, dadurch kommt es zur Lungeversteifung
- Mikrozirkulationsstörungen

Diese Symptome führen zur Verminderung des Luftgehalts und der Compliance der Lungen, einem massiven Rechts-links-Shunt, erhöhtem alveolärem Totraum und erhöhtem pulmonalvaskulärem Widerstand.
Im Röntgenthorax ist nun ein interstitielles Lungenödem sichtbar (vgl. ebd., S. 664).

 




4. Therapiemöglichkeiten bei ARDS

4. Therapiemöglichkeiten bei ARDS

4.1 Medizinisch-pflegerische Therapie - Beatmung

Charakteristisch für das ARDS sind, wie bereits genannt, die Schädigungen der Kapillarmembran.
Durch diese Semipermeabilität tritt interzelluläre Flüssigkeit in den Alveolarraum als Ödembildung und verhindert dort, dass bestimmte Bereiche der Alveolen am Gasaustausch beteiligt sein können.

Dies führt zu Gasaustauschstörungen (Totraum- und Shuntbildung), zum Anstieg des pulmonal-vaskulären Widerstandes und zu Änderungen der Atemmechanik. Folgen davon sind Perfusions- und Diffusionsstörungen.

Eine wirksame pharmakologische Therapie mit dem Ziel, die pathologische Gefäßpermeabilität zu beeinflussen, ist zurzeit nicht verfügbar und wird daher an dieser Stelle vernachlässigt. Nebenbei genannt seien hier lediglich Diuretika, gezielte Antibiotika und Kortikostereoide.

Sie alle behandeln nicht das Syndrom ARDS, sondern wirken lediglich auf die negativen Auswirkungen, die die medizinische Therapie zur Folge hat, bzw. auf die Symptome der Krankheit, ohne die Ursachen zu bekämpfen.
Bei jeder ARDS-Erkrankung ist eine Intubation unumgänglich.

Daher steht im Zentrum der medizinischen Therapie die Überdruckbeatmung mit PEEP ("positiver endexspiratorischer Druck").

Als druckkontrollierte Beatmungsformen werden z.B. PCV, BiPAP, APRV, und als volumenkontrollierte Form das IPPV eingesetzt.

Zu beachten ist die Einstellung von Inspiration zu Exspiration im Verhältnis von mindestens 1:1 und höher (hier spricht man von IRV = Inverse Ratio Ventilation), weil hier das Gas länger in der Lunge verbleibt, besser aufgenommen wird und dadurch auch schlecht belüftete Areale erreicht werden können.

Der PEEP gewährleistet bei der Beatmung einen Druck oberhalb 0 cmH2O und erhöht damit das Lungenvolumen. ("PEEP-Werte sollten zwischen 3 und 12 cmH2O liegen.", Latasch 2000, S. 633)

Voraussetzungen für PEEP sind:

- "Bei 50% inspiratorischer Sauerstoffkonzentration kein Anstieg des arteriellen pO2 auf 70 mmHg.
- Der Rechts-links-Shunt kann nicht durch andere Maßnahmen beseitigt werden, z. B. physikalische Atemtherapie.
- Das Lungenvolumen oder die FRK müssen erniedrigt sein.
- Die Dehnbarkeit der Lunge muss herabgesetzt sein.
- Der Patient darf nicht hypovolämisch sein (sonst starker Druckabfall)."
(Larsen 1994, S. 769).

Die Beatmung mit PEEP ist erfolgreicher bei möglichst frühzeitigem Eintritt in die Therapie.

Ihr Ziel ist eine ausreichende Oxygenierung mit Sauerstoffkonzentrationen unter 50%, um einen Rechts-links-Shunt zu verhindern.

Hierbei werden sehr hohe pCO2-Werte (70 mmHg und höher) toleriert, um hohe Beatmungsdrücke zu vermeiden. Das führt zur so genannten permissiven Hyperkapnie.
Die Gefahr, dass sich ein Barotrauma durch zu hohe intrathorakale Drücke entwickelt, ist während der gesamten Therapie trotzdem vorhanden.

Die Aufgabe des Pflegepersonals liegt hierbei neben der Krankenbeobachtung in der regelmäßigen Durchführung von Blutgasanalysen (BGA), um Veränderungen von pO2- und pCO2-Werten zu erkennen und nach Rücksprache mit dem Arzt die Beatmungseinstellungen zu modifizieren oder vollständig zu verändern. Bei jeder Veränderung der Parametereinstellungen am Respirator ist eine intensive Beobachtung der Vitalzeichen unabdingbar.


Blutgase beim ARDS

PaO2   < 60mmHg
SaO2   < 90 %
PaCO2 früh < 40 mm Hg
  später > 40 mm Hg
pH früh > 7,4
  später < 7,4"
(Wolff 1980, S. 5)


Da bei ausgeprägtem ARDS eine Flüssigkeitsrestriktion erfolgen muss, bzw. bei einer hohen Ansammlung mit Diuretika gegengesteuert wird, muss auch die Ein- und Ausfuhr bilanziert werden.

Diese aggressive Volumenreduktion wirkt sich in der Regel negativ auf die Hämodynamik aus, so dass eine engmaschige Monitoring-Kontrolle erfolgen muss.

Wenn der Patient nicht sediert und relaxiert ist, besteht die Gefahr, dass er der Beatmungsmaschine einen Widerstand entgegensetzt, was zu seiner Erschöpfung führen kann. Um das zu verhindern, hat die Pflegekraft nach Absprache mit dem Arzt die Maschine exakt auf die Bedürfnisse des Patienten einzustellen.


Die Maximalwerte des PEEP sollten 10-15 cmH2O nicht überschreiten, um eine Überblähung zu vermeiden; Ziel ist ein ausreichender paO2 mit einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 40%. Veränderungen der PEEP-Einstellung sollten möglichst in kleinen Schritten erfolgen, womit eine bessere Anpassung der Herz-Kreislauf-Funktion ermöglicht wird.

Vorausgesetzt die Hämodynamik lässt dies zu, kann der PEEP um 1-3 cmH2O erniedrigt werden. Parameter, die dies erkennen lassen, sind: der arterielle Druck, die Herzfrequenz, die Urinausscheidung, der Zentrale Venendruck (ZVD) sowie der arterielle pO2 (mittels BGA) (vgl. Larsen 1994, S. 769).

Auch hier gilt, dass der Blick auf den Patienten und seine non-verbalen Äußerungen gerichtet sein muss: das Erscheinungsbild der Haut, die Mimik, Schweißbildung, die Gestik.

Der Patient - auch der sedierte und relaxierte - wird über jede Veränderung informiert. Ihm wird die Gewissheit gegeben, dass er pflegerisch professionell beobachtet und versorgt wird.


Bei der Überdruckbeatmung mit PEEP sind pulmonale positive Effekte offensichtlich, die vorteilhaft auf die Therapie des ARDS wirken.

Der Alveolardurchmesser belüfteter Alveolen nimmt mit steigendem PEEP zu und andererseits werden verschlossene Alveolarbezirke erneut aufgedehnt ("Alveolar Recruitment"). Dadurch wird die Gasaustauschfläche vergrößert und das Ventilations-/ Perfusionsverhältnis verbessert (vgl. Kiesow 1994, S. 11).
Daraus folgen eine Erhöhung des FRC und die Abnahme des pulmonalen Shuntvolumens. Je mehr funktionierende Alveolen vorhanden sind, umso geringer kann der Beatmungsdruck gehalten werden. Dies führt zu einer Zunahme der Lungencompliance aufgrund der Rekrutierung.

Andererseits können als Komplikationen die Alveolen durch PEEP auch überbläht werden, wodurch der funktionelle Totraum zu- und die Compliance der Lunge abnimmt. Außerdem wird das Herzzeitvolumen bei unzureichender Volumengabe abgesenkt.

Da PEEP den intrathorakalen Druck erhöht und somit den venösen Rückstrom zum Herzen verhindert, steigt der Gefäßwiderstand in der Lunge an. Folge davon ist eine akut stärkere Belastung des rechten Herzens.
Darüber hinaus erhöht sich durch PEEP die Gefahr des pulmonalen Barotraumas (vgl. Larsen 1994, S. 769).

Zur wirkungsvollen Bekämpfung des ARDS kommen diese technisch weit entwickelten und individuell einstellbaren Beatmungsmaschinen an ihre Grenzen, sie werden z.B. den Diffusions- und Perfusionsstörungen, bzw. dem Rechts-links-Shunt und der Totraumventilation für sich genommen nicht gerecht.

 

4.2 Kinetische Therapie - Rotationsbetten

Die kinetische Therapie bedeutet die kontinuierliche oder intermittierende axiale Rotation in Spezialbetten als besondere Form der Lagerungstherapie.
In der Intensivmedizin wird sie seit relativ kurzer Zeit in Anspruch genommen und stellt hier eine wertvolle Ergänzung zu anderen Behandlungsmaßnahmen dar (vgl. Stiletto 1999, S. 7).

Die Rotationsbetten ermöglichen eine Aufhebung der Immobilität des Patienten und können ihn im Drehwinkel bis zu 62° (abhängig vom Betten-Typ) lagern.

Sie wurden entwickelt, um z.B. bei Querschnittsgelähmten Hautläsionen zu verhindern. Darüber hinaus sollen sie pulmonalen Komplikationen entgegenwirken (vgl. Ullrich 1996, S. 257).



Abb. 1: Rotationsbett der Firma KCI

Die Informationsbroschüre der Firma KCI listet folgende Hauptindikationen und Wirkungsmechanismen für Rotationsbetten auf:

"Hauptindikationen:
- Pneumonie (Therapie und Prophylaxe)
- Atelektasen (Therapie und Prophylaxe)
- Aspiration
- ARDS, IRDS (infant respiratory distress syndrome)
- Hypoxämie
- Pulmonale Infiltrate
- ALI (akute Lingeninsuffizienz)

Wirkungsmechanismen:
- Lunge : Sekretmobilisation, Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses, Reduktion von Atelektasen
- Gastro-Intestinal-Trakt: Aktivierung der Darmmobilität
- Haut: Dekubitusprophylaxe
- Harnwege: Reduktion von Harnwegsinfekten
- Thromboseprophylaxe: Reduktion von tiefen Beinvenenthrombosen
- Basale Stimulation"
(Informationsblatt der Firma KCI)

In jüngster Vergangenheit sind mannigfache klinische Studien über ihre Effektivität beim ARDS-Syndrom durchgeführt worden, mit nahezu identischen Ergebnissen.

Durch den ständigen Lagewechsel verändert sich die Position von posterioren und anterioren Lungenpartien. Schwerkraftbedingt werden posteriore Bereiche intermittierend zu anterioren und erfahren so eine Druck-Volumen-Änderung des Beatmungsgases, die zur Erhöhung des Dehnungsniveaus führt.
Der Beatmungsdruck der Maschine bleibt derselbe, führt aber durch den Lagewechsel dazu, dass Atelektasebildungen entgegengewirkt wird.

Zusätzlich verringert sich das interstitielle Ödem, da der Patient in der Gravitationsachse rotiert und die Flüssigkeit sich bewegt, statt sich zu sammeln.

Obgleich die Perfusion sich nicht ändert, geht das Shunt-Volumen in diesen Bereichen zurück, weil die transalveoläre Diffusionsstrecke verkleinert wird.

Die Lunge leistet eine bessere Oxygenierung, ihr Rekrutierungsgrad steigt (vgl. Stiletto 1999, S. 3-5).

Untersuchungen haben ergeben, "(…) daß eine signifikante Verbesserung der Oxygenierung innerhalb von vier Tagen bei ARDS-Patienten mit Lagerungswechsel im Vergleich zu Patienten mit Rückenlage auftraten"(Ullrich 1996, S. 258).

Andere Studien zeigten " bei der Behandlung mit kinetischer Therapie eine signifikante Reduktion der Inzidenz von Pneumonie und Atelektasen, der Zeitdauer der Intubation und des Aufenthaltes auf der Intensivstation"(ebd., S. 258).

Bei einer Behandlung von Risiko-Patienten mit einerseits schwerem Thoraxtrauma oder erheblicher allgemeiner Verletzungsschwere, aber andererseits noch intakter Lungenfunktion, bewies die Lagerungstherapie in einzelnen Fällen erkennbar günstige Verläufe (vgl. Pape et al. 1997, S. 245).

Hierbei wird festgestellt, dass nicht alle Patienten auf den Lagewechsel positiv - d.h. mit einer Steigerung des paO2 - reagieren. Es ist nicht nachgewiesen, welche Ursachen diesem Phänomen zugrunde liegen, so dass die Lagerungstherapie selbst zeigt, welcher Patiententyp behandelt wird. Die Medizin unterteilt diese Patienten in Responder (Patienten, die positiv auf die Lagerung reagieren) und Non-Responder (solche, die nicht positiv reagieren). Es ist daher notwendig, mit der Therapie zu beginnen und die Reaktion des Patienten abzuwarten.

Die kinetische Therapie als Prophylaxe führt laut Studie von Pape et al. (vgl. S. 249) zur reduzierten ARDS-Inzidenz. Also wirkt das Rotationsbett bereits im Anfangsstadium (in den ersten 72 h) in hohem Maße einer Verschlechterung der Lungenfunktion entgegen (vgl. Schlitt 1991, S. 1263).

Trotz ausgefeilter Technik können durch die Rotationsbetten Komplikationen auftreten. Festgestellt wurden z.B. ein Anstieg des Beatmungsspitzendrucks oder ein Abfall der Sauerstoffsättigung in extremer Seitenlage.

Abhilfe schafft hier eine Reduzierung der Rotation um 10-30°.
Nicht zu unterschätzen sind die aufgetretenen Fälle von Dekubitalulzera, typischerweise auch durch die Fixierung ans Bett bzw. die Rotation des Bettes bedingt. Druckpunkte finden sich hier am lateralen Fußrand sowie an den Ohrmuscheln.

Weitere Komplikationen ergeben sich aus der kontinuierlichen Rotation von beatmeten, an Maschinen angeschlossenen Patienten. Es besteht das Risiko der Diskonnektion oder Dislokation von Gefäßzugängen (vgl. Schlitt 1991, S. 1262), Sonden, Drainagen und Tuben.

Darüber hinaus ist der Pflegeaufwand beträchtlich gesteigert. Aufgrund der Höhe des Systems und der Fixierung des Erkrankten sind sämtliche Maßnahmen erschwert.

Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass eine kontinuierliche Rückenlage für ARDS-Erkrankte eine schlechtere Belüftung der posterioren Lungenpartien bewirkt.

Das Shunt-Volumen wächst, weil die Beatmungsgase ungleichmäßig verteilt werden.

Hinzu kommt die Anhäufung von interstitieller Flüssigkeit im Lungenparenchym.

Die Steigerung des Beatmungsdrucks durch Erhöhung von PEEP oder des Tidalvolumens - wie im vorhergehenden Kapitel erläutert - bei Einstellung über das Entfaltungsmaximum hinaus, führt zu Überblähung der anterioren Lungensegmente und damit zur irreversiblen Zerstörung der Alveolenmembran bis hin zum Barotrauma.

Die Folge davon sind ventrale Pneumothoraces. Dieser Pathomechanismus wird durch die kinetische Therapie durchbrochen. Es findet eine interstitielle Umverteilung der Flüssigkeit von den abhängigen Lungenarealen in andere Parenchymgebiete statt (vgl. Pape et al. 1997, S. 248).

Dadurch verbessern sich die Ventilations-/Perfusions-Verhältnisse, und eine erhöhte Oxigenierung des Blutes kann stattfinden.

Die Rotation erreicht eine relativ gleichmäßige Belüftung und Perfusion der Lunge, womit mehr Lungengewebe am Gasaustausch beteiligt ist.

Hypostatischen Schäden wird dadurch entgegengewirkt (vgl. Schlitt 1991, S. 1258).

 


4.3 Pflege am Beispiel des Rotationsbettes TriaDyne II® (Fa. KCI):
Standard im Klinikum Fichtelgebirge


Für Patienten mit Anzeichen eines beginnenden pulmonalen Versagens wird in unserer Klinik ein TriaDyne II®-Bett bei der Firma KCI angefordert, das in der Regel kurz darauf geliefert wird.



Abb. 2: TriaDyne II®-Bett der Firma KCI

Das TriaDyne II®-Bett leistet eine Rotationstherapie des Oberkörpers mit einem maximalen Winkel von 45°. Daneben bietet es eine Perkussions-/Vibrationstherapie, eine Pulsationstherapie zur Drainage und eine Weichlagerung mit Luftstromtherapie.

Darüber hinaus kann der Patient in dem Bett gewogen werden, als Ergänzung zur Ein- und Ausfuhrbilanzierung.

Zum Zeitpunkt der nachstehend beschriebenen Pflege ist ein ARDS-Erkrankter bereits mit folgendem Monitoring und Equipment inkl. Beatmung verbunden:

- Intubation
- Beatmungsmaschine
- kontinuierliche Herzfrequenzableitung mittels eines fünfpoligen EKG-Kabels
- zentraler Venenkatheter, meist in der v. jugularis
- invasive RR-Messung mittels arterieller Kanüle
- kontinuierliche Pulsoxymetrie (POM)
- kontinuierliche Temperaturmessung per Sonde
- d. R. Shaldon-Katheter zur kontinuierlichen venovenösen Hämofiltration (CVVH)
- evtl. Drainagen und Sonden

Die Pflege des ARDS-Patienten im Rotationsbett ist nun im Detail folgendermaßen durchzuführen:

- Patient (P.) über die Umlagerung aufklären
- P. zur Seite bewegen, das Hebekrantuch unter den P. platzieren, um sicheren Transport mit dem Hebekran zu gewährleisten
- Hebekrantuch in den Hebekran einspannen
- P. wird mittels Hebekran und einem Personalaufwand von mindestens drei Pflegekräften mittig in das Bett gelegt; der Notfallwagen mit Material zur Reintubation und Medikamenten steht bereit
- P. wird im Bett gepolstert (Spezialpolsterung von KCI, passend zum Rotationsbett: Bein- und Armschienen inkl. Fixierung nach physiologischen Gesichtspunkten, Luftkissenkopfpolster)
- alle Zuleitungen (Infusionsleitungen [ZVK], Beatmungsschläuche, EKG- und Blutdruckmess-Kabel, POM-Kabel) über den Tubus-/Infusionsleitungsmanager absichern (Klettverschlüsse)
- Überprüfung der korrekten Lage aller Zuleitungen (Maschinen und Monitoring) und der Lage des P. im TriaDyne II®-Bett
- Vitalzeichenkontrolle, um Entscheidung über Beginn der kinetischen Therapie treffen zu können
- P. ist in der Regel sediert und evtl. relaxiert, Artikulationen sind daher nicht möglich
- Probleme: Sind die Zuleitungen korrekt fixiert und reichen sie für die Wege der Rotation aus?
- Bilden sich Ödeme in Gesicht oder Extremitäten?
- Wirken Scherkräfte auf die Haut des P. ein?
- Deshalb ist bei den ersten Rotationen eine genaue Überprüfung der Zugänge, der Lage des P. und der Werte des Monitoring unabdingbar.
- engmaschige Vitalzeichenkontrolle, P. sollte während der Rotationsphasen nicht allein gelassen werden
- die maximale einstellbare Ruhezeit beträgt 30 Minuten, der Hersteller empfiehlt als initiale Vorgabe für jede Seitenlage zehn Minuten und für die Rückenlage fünf Minuten
- die Oxygenierung muss in regelmäßigen Abständen mittels arterieller Gasanalyse überprüft werden; dies geschieht in jeder Rotationslage, um Gasaustauschveränderungen gleich zu erkennen
- Angehörige einbeziehen, um bevorzugte Seitenlage des P. zu erfahren
- individuelle Einstellung der Pausenzeiten mit Schwerpunkt auf der bevorzugten Seite, falls Blutgasanalyse dies erlaubt
- Rotationswinkel wird der Oxigenierung (BGA) und den Vitalzeichen nach Absprache mit dem Arzt angepasst; die Therapiewirksamkeit liegt bei einem Winkel von mehr als 40°, zu Beginn wird ein kleinerer Winkel eingestellt und dieser stufenweise erhöht
- Einstellung der Perkussion wenigstens bei jedem zweiten Lagewechsel zur Sekretmobilisation


Regelmäßig wiederkehrende Pflegemaßnahmen, wie Verbände wechseln, Grundpflege des Patienten, Messungen (ZVD) werden notwendigerweise in Rückenlage des P. ausgeführt. (Auf die obligaten Standards der Grundpflege kann hier nicht näher eingegangen werden, weil es den Rahmen des Artikels sprengen würde.)

Das Absaugen kann in jeder Lagerung erfolgen.

Hierbei findet eine dreiminütige Präoxigenierung mit der Beatmungsmaschine (100 % O2) statt, während derer der Absaugvorgang erfolgt.

Wenn kein geschlossenes Absaugsystem vorhanden ist, muss dem PEEP-Verlust während dieser Phase besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. In diesem Fall kann der Patient bei Absprache mit dem Arzt nach dem Absaugvorgang mittels der Beatmungsmaschine (Insp.- hold) für ca. 2-3 Sekunden gebläht werden.
Dies wirkt den Atelektasebildungen entgegen, die durch den Absaugvorgang und PEEP-Verlust gefördert werden.

Alle Tätigkeiten am Erkrankten müssen strengstens unter Einhaltung der aseptischen Bedingungen durchgeführt werden, da eine Immunsuppression vorliegt, die andere schwere Erkrankungen (MOV) nach sich ziehen kann.

In der Regel besteht der optimale Einsatz der Rotationsbetten in den ersten fünf bis sieben Tagen, danach ist kaum eine Besserung zu verzeichnen.
Kontraindiziert ist die Therapie im TriaDyne II®- Bett bei hämodynamischer Instabilität, bei massiven Blutungen (z.B. GI-Blutungen), nach Lysetherapie im akuten Stadium, bei traumatisierten Thoraxverletzungen und Verletzungen im Halswirbelsäulen-Bereich.

Die Perkussionstherapie darf keinesfalls angewendet werden, wenn Herzrhythmusstörungen, eine instabile Hämodynamik, ein erhöhter Hirndruck oder Blutungsgefahr bestehen.



4.4 Manuelle kinetische Therapie - 135°-Seiten- und Bauchlagerung

Die manuelle Lagerung des Patienten muss verstanden werden als Anschlussbehandlung an die Rotationsbettenlagerung.

Wie im vorherigen Kapitel erwähnt, ist eine kinetische Therapie im Rotationsbett lediglich in den ersten fünf bis sieben Tagen sinnvoll.
Da die Schädigung der Kapillarmembran jedoch weiterhin vorliegen kann und interstitielle Ödembildungen eine Gefahr darstellen, ist die manuelle Lagerung obligat.

Ähnlich wie bei der kinetischen Therapie durch die Maschine wird hier das Ventilations-/Perfusionsverhältnis verbessert.
Durch den erweiterten Rotationswinkel von 135-180° werden Lungenareale ventiliert und somit Alveolenbereiche rekrutiert, die evtl. durch die Rotationsbetten nicht erfasst werden konnten.

Auch die übrigen Wirkungsmechanismen greifen hier, wie die Eröffnung von Atelektasen und die bessere Durchblutung bisher gut belüfteter Areale, so dass der Gasaustausch weiter verbessert wird und das Bronchialsekret ablaufen kann.

Allerdings kann es zu einer vorübergehenden Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Systems sowie des Gasaustausches kommen. Dies tritt meist unmittelbar nach Umlagerung ein und kann, abhängig vom Patienten, unterschiedlich lang anhalten, meist zwischen 18 und 20 Minuten, danach verbessern sich die Werte.
Wenn sich der Zustand des Patienten intolerierbar verschlechtert, muss eine rasche Rückführung in die Ausgangsstellung erfolgen (vgl. Schäfer 2002, S. 212).

Es gibt hier ebenfalls Patienten, bei denen die Lagerungstherapie nicht anspricht (Non-Responder), ohne dass die Ursache dafür bekannt wäre.

Die Lagerung der Responder-Patienten erfolgt zu Beginn der Therapie für zwei bis vier Stunden am Tag und wird im Verlauf bis auf einen kontinuierlichen Wechsel alle sechs Stunden gesteigert. Dieser kann in der Nacht bis auf 12 Stunden ausgeweitet werden, solange die Blutgaswerte dies zulassen (vgl. Allgeier 1999, S. 825).

Die nächtliche Bauchlagerung hat zum Vorteil, dass der natürliche Schlaf des Patienten unterstützt wird, weil einerseits in dieser Zeit wenig pflegerische und therapeutische Maßnahmen stattfinden und andererseits die 30°-Bauchlage von vielen Menschen während des Schlafs bevorzugt eingenommen wird. Darüber hinaus erspart man Angehörigen den z. T. entstellten Anblick des Patienten, da sich Gesichtsödeme bilden und eine erwünschte Sekretabsonderung vermehrt auftritt.

Vorteile liegen in der temperatursenkenden Wirkung bei häufig fiebrigen ARDS-Erkrankten, da über die große Rückenfläche viel Wärme abgegeben wird.

Außerdem bietet der Rücken für die manuelle Perkussion, sowie für atemstimulierende Einreibungen eine große Fläche.

Berührungen durch das Pflegepersonal stimulieren den Körper und unterstützen die ganzheitliche Pflege, weil positive taktile Reize vom Körper (Nervenbahnen und Gehirn) verarbeitet werden, Körperwärme der Pflegenden Geborgenheit erleben lässt und weil durch Berührungen eigene Grenzen vom Patienten wieder wahrgenommen werden. Luftkissenbetten dagegen führen zur Verarmung der eigenen Körperwahrnehmung.

Auch Angehörige können hier aktiv werden, wenn sie (nach Einführung durch das Pflegepersonal) den Patienten durch Streicheln berühren.

Komplikationen in der 135°-Seiten- und Bauchlagerung ergeben u.a. sich aus dem vielfältigen Monitoring.
Hier besteht die Gefahr in der Dislokation der Zu- und Ableitungen während der Umlagerung.

Ein besonderes Augenmerk muss auf eine gewissenhafte Polsterung gelegt werden, da leicht Drucknekrosen an Kopf, Knien und Füßen entstehen können.
Darüber hinaus kann es zum Reflux oder zur Regurgitation des Mageninhalts kommen.

Wie bereits erwähnt, sind ausgeprägte Ödeme im Gesicht, insbesondere in der Augenregion, die Folge.

Eine Überstreckung des Halswirbelsäulen-Bereichs ist möglich, und einer Carotis-Stenose durch Abknicken des Kopfes muss entgegengewirkt werden.
Schließlich bedeutet diese Lagerungsform eine zunehmende Kreislaufinstabilität für den Körper.

Von einer Kontraindikation ist bei massiver Kreislaufinstabilität auszugehen, außerdem bei erhöhtem Hirndruck und bei instabiler Wirbelsäule.

Vorausgegangene Lysetherapie bzw. starke Blutungen sind ebenfalls Kontraindikationen.

Besondere Vorsicht ist bei folgenden Krankheitsbildern geboten: "(…) Thoraxwandinstabilität (z.B. wegen Rippenserienfraktur), instabiles Becken (z.B. wegen Beckenringfraktur) und spezielle abdominelle Erkrankungen, z.B. Peritonitis mit offener Bauchbehandlung." (Schäfer 2002, S. 211).



4.5 Bauchlagerung: Standard im Klinikum Fichtelgebirge

Grundsätzlich ist eine Lagerungsdrainage nur nach ärztlicher Absprache durchzuführen.

Sie lässt sich ausnahmslos nur an Patienten mit Magensonde anwenden.
Da die Bauchlagerung eine besondere Herausforderung für die Pflegekräfte bedeutet, wird sie im folgenden Abschnitt als Pflegestandard vorgeführt:

- Vorbereitungen treffen (Patient (P.) informieren, Sedierung und Relaxierung mit dem Arzt abklären, Lagerungshilfsmittel bereitlegen: drei Lagerungskissen, je für Thorax, Becken und Unterschenkel; ein kleines Kissen für den Kopf oder spezieller Kopfring)

- Ab- und Zugangsleitungen vom P. auf Länge überprüfen, evtl. Verlängerungen einbauen
- ggf. oralen Endotrachealtubus auf Fixierungszustand überprüfen und umlagern
- Blockung des Tubus überprüfen
- P. in Rückenlage an den äußersten Bettrand bewegen
- P. in andere Richtung leicht andrehen, um den Arm, über den der Kranke gedreht wird, unter den Körperstamm zu schieben;
- Vorsicht: bei den Zugängen an diesem Arm muss für sichere Fixierung und zugfreie Lage gesorgt werden
- P. in 90° - Lagerung drehen
- Vitalzeichen kontrollieren
- EKG-Elektroden an den Rücken kleben, EKG-Leitungen dort anhängen und die Klebeelektroden vom Brustkorb entfernen
- Lagerungskissen für Becken und Thorax quer vor den Körper legen
- P. auf die Kissen bewegen, damit Brustkorb und Becken etwas erhöht gelagert sind, um das Abdomen zu entlasten. Durch das freiliegende Abdomen wird das Zwerchfell nicht nach oben gedrückt, was die Beatmung erleichtert.
- Kopf seitlich lagern, damit der Tubus frei liegt;
- kontrollieren, ob das unten liegende Auge druckfrei ist und das unten liegende Ohr nicht abgeknickt wird
- mit entsprechender Lagerungsmöglichkeit (wie Gelkissen, Schaumstoffring etc.) kann der Patient auch auf das Gesicht gelagert werden, wenn er nicht über einen Endotrachealtubus beatmet wird
- für das Auffangen des abfließenden Sekrets mittels eines Tuches oder einer Nierenschale sorgen
- Arme in physiologische Stellung bringen: entweder wird ein Arm am Körperstamm appliziert und ein Arm über den Kopf gelegt, oder beide Arme werden nach oben gelegt, mit den Handflächen nach unten und abgeknickten Ellenbogen
- Beine so lagern, dass keine Druckstellen auf Knien und Zehenspitzen entstehen können, dazu Kissen keilförmig unter die Unterschenkel platzieren, mit dem dünnen Ende zu den Knien und dem dicken zu den Füßen zeigend.

Diese Lagerung findet anfangs für zwei Stunden, später für 6-12 Stunden im Wechsel zu Rücken- und Seitenlage statt. In diesen Positionen liegt der Patient für jeweils zwei Stunden.
Die Lagerungsformen mit ihren Vitalzeichen-Messwerten müssen engmaschig kontrolliert und exakt dokumentiert werden, um die Reaktionen des Patienten auf die unterschiedlichen Positionen einschätzen und auswerten zu können.
Bei der 135°-Seitenlagerung liegt unter einer Körperhälfte ein zusätzliches Kissen oder eine längsausgerollte Bettdecke, die den gesamten Körper dreht.

Die Armstellung entspricht der bei der Bauchlagerung, jedoch kann bei der 135°-Lagerung ein Bein angewinkelt werden, was in der Bauchlage nicht möglich ist, allerdings eher der physiologischen Haltung während des Schlafs entspricht.
Eine engmaschige Parameter-Kontrolle sowie die Patientenbeobachtung sind bei beiden Lagerungen vonnöten.

Das Absaugen von Sekret erfolgt in gleicher Weise wie bei der kinetischen Therapie in den Rotationsbetten.





5. Prognose

5. Prognose

Bei der Beurteilung der Letalitätsprognose von ARDS finden sich in der Literatur Angaben zwischen 25% bis zu 70%.

Diese Zahlen lassen sich durch den zeitlichen Hintergrund erklären.
Während 1989/91 eine Letalitätsrate von 70% (vgl. Schlitt 1991, S. 1257) und nicht unter 60% (vgl. Lawin 1989, Kap. 33, S. 4) angegeben wurde, zeigen neuere Untersuchungen einen Abfall auf 25% (vgl. Allgeier 1999, S. 824).

Dazwischen liegen 10 Jahre, die offensichtlich zur Weiterentwicklung von Therapie und Technik genutzt wurden.

Immer mehr physiologische Zusammenhänge wurden in den zurückliegenden Jahren erkannt und ausgefeilte pflegerisch-therapeutische Möglichkeiten geschaffen.

Allerdings gibt es bei ARDS, wie bereits angesprochen, offene Fragen, wie z.B.: Warum reagieren einige Patienten auf die Bauchlage positiv und andere nicht? - Gibt es unbekannte Ursachen für die Entstehung der Krankheit? - Auf welchem Weg bildet sich ARDS?

Diese Fragen zeigen, dass sich die Therapie von ARDS noch in der Entwicklung befindet mit der Möglichkeit, die Letalitätsrate weiter zu senken.



6. Zusammenfassung und Stellungnahme

Es lässt sich feststellen, dass für eine sinnvolle Behandlung des ARDS ein Zusammenwirken der drei oben beschriebenen Therapieformen notwendig ist.

Keine von ihnen kann allein wirksam werden, denn eine Vernachlässigung der Lagerung begünstigt für einen ARDS-Erkrankten eine schlechtere Belüftung der posterioren Lungenpartien.
.

Der Einsatz von Rotationsbetten ermöglicht dagegen eine kontinuierliche Verschiebung der interstitiellen Flüssigkeit, so dass nicht nur einer Ödembildung entgegengewirkt wird, sondern auch höhere Beatmungsdrücke vermieden werden.

Die Gefahren der Beatmung werden durch die Rotation gemindert.
Und auch hier gilt: ein frühzeitiger Einsatz von Rotationsbetten kann einer Verschlechterung der Lungenfunktion entgegenwirken.
Schließlich ist, wie oben beschrieben, nach einigen Tagen die dritte Säule der ARDS-Therapie die manuelle Lagerungstherapie, die sich übergangslos an die Rotationstherapie anschließt. Neben der Sekretmobilisation und der Rekrutierung von Alveolen bietet sie eine ganzheitlich orientierte Pflege.

Der Körperkontakt des Patienten mit der Pflegekraft dient der erneuten Erfahrung der eigenen Körpergrenzen, gibt Sicherheit und Geborgenheit. Eine Mobilisation des Patienten, die eine zunehmende Eigenaktivität bei der Therapie voraussetzt, muss zwangsläufig über die manuelle Lagerung erfolgen.

Maschinen dagegen müssen vom Erkrankten erduldet werden und machen ihn passiv.

Deshalb dürfen sie nur so lange wie nötig eingesetzt werden.

Ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Genesung spielen die Angehörigen.
Bereits während der Rotationsbettentherapie bestehen für sie Möglichkeiten, auf den Patienten zuzugehen (z.B. durch Berühren, Sprechen, Vorlesen etc.).

Die Angstschwelle, ihren erkrankten Verwandten zu berühren, ist bei der manuellen Lagerung für sie allerdings niedriger.
Der Pflegende hat hierbei die Aufgabe, einweisend und erklärend zu wirken, aber auch einzuschätzen, was jedem Angehörigen individuell zugemutet werden kann.

Das eigene Aktivwerden ist für sie in vielen Fällen eine Gelegenheit, diese fremde und angstmachende Situation zu verarbeiten, was ebenfalls dem Patienten zugute kommt.

Wenn auch einige Informationen über das ARDS - Syndrom noch auf sich warten lassen, kann die Pflege erfolgreiche Strategien anwenden, um den Schaden so gering wie möglich zu halten.

Hier bieten eine Pflegeplanung und der Regelkreis nach Fichter/Meier eine Richtschnur, um dem Patienten und seinen Angehörigen ganzheitlich und kompetent zu begegnen.






Stellungnahme

Die Entwicklung einer erfolgreichen Therapie der ARDS-Erkrankung ist noch nicht abgeschlossen, mit neuen Erkenntnissen in Theorie und Praxis ist in den nächsten Jahren zu rechnen.

Von großer Bedeutung ist daher, dass bei der Pflege umfassende Kenntnisse vom Umgang mit dieser Krankheit vorhanden sind. Denn je früher das ARDS behandelt wird, desto größer sind die Chancen für den Erkrankten, dass die schwach belüfteten Lungenareale rekrutiert werden und somit der irreversible Schaden möglichst klein gehalten wird.
Beatmungstherapie und kinetische Therapie sind dabei regelrecht ineinander verzahnt und bieten nur bei richtiger Anwendung ein optimales Ergebnis.


7. Literaturverzeichnis


Bibliographierbare Literatur

Allgeier, Martin: Anästhesie und Intensivpflege in Theorie und Praxis. München/Jena: Urban und Fischer Verlag, 21999.

Hildebrandt, Helmut et al.: Pschyrembel - Klinisches Wörterbuch. Berlin: Walter de Gruyter Verlag, 2571993.

Kiesow, Ralf-Uwe: Auswirkung der volumenkontrollierten Beatmung mit umgekehrtem Inspirations-Expirationsverhältnis auf Hämodynamik und Gasaustausch von Patienten mit ARDS. Bonn: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität, 1994.

Larsen, Reinhard (Hg.): Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern und Pfleger. Berlin u.a.: Springer Verlag, 41994.

Latasch, Leo et al. (Hg.): Anästhesie - Intensivmedizin - Intensivpflege. München u.a.: Urban und Fischer Verlag, 1. Nachdruck 2000.

Lawin, Peter (Hg.): Praxis der Intensivbehandlung. Stuttgart/New York: Georg-Thieme-Verlag, 51989.

Müller, Dirk: Bauchlage in der Therapie des ARDS. Humboldt - Universität, Dissertation, 1997 (Mikro-Fiche-Ausgabe).

Pape, H. et al.: Kontinuierlicher axialer Lagerungswechsel bei posttraumatischem Lungenversagen - prophylaktisch oder therapeutisch indiziert? In: ains: Anästhesiologie - Intensivmedizin - Notfallmedizin - Schmerztherapie, Heft 4, 1997, S. 245-249.

Schäfer, Sigrid et al.: Fachpflege Beatmung. München/Jena: Urban und Fischer Verlag, 32002.

Schlitt, H. J. et al.: Posttraumatisches akutes Lungenversagen - Behandlung durch drucklimitierte Beatmung und kontinuierlichen Lagewechsel. In: DMW (Deutsche Medizinische Wochenschrift), 116, 1991, S. 1257-1264.

Schwenker, W.: Kinetische Therapie - für die Lagerung empfohlenes Vorgehen. In: Times, Wien, 2003, S. 76-83.

Seel, M. (Hg.): Die Pflege des Menschen. Hagen: Brigitte Kunz Verlag, 1. Nachdruck 21994.

Stiletto et al.: Stellenwert der kinetischen Therapie in der Prävention und Behandlung des posttraumatischen Lungenschadens. In: Intensivmedizin, 1:198-203, 1999, S. 3-8.

Ullrich, L.: Möglichkeiten und Komplikationen von Intensivbehandlungsbetten. In: Intensiv, Heft 6, 1996, S. 253-260.

Wolff, G. et al (Hg.): ARDS - Akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen. Berlin/Heidelberg/New York: Springer-Verlag, 1980.

Duden - das Fremdwörterbuch. Mannheim/Leipzig/Wien/Zürich: Dudenverlag, 5. neu bearb. u. erw. Auflage 1990.

Medizinisches Wörterbuch. Köln: Buch und Zeit Verlagsgesellschaft mbH, 1988.




Nichtbibliographierbare Literatur

Kinetische Therapie - Die Kunst des kontinuierlichen Drehens. Prospekt der Firma KCI, Wiesbaden/Geroldswil/Wien.



8. Glossar

abdominell: zum Bauch/Unterleib gehörig
Alveolarmakrophagen: große weiße Blutkörperchen in den kleinen Lungenbläschen
Anamnese: Vorgeschichte des Kranken
anterior: vorstehend
Atelektase: Zustand einer Luftverknappung oder Luftleere in den Lungen
axial: in der Achsenrichtung, längsachsig
Barotrauma: durch plötzliche Erhöhung des Luftdrucks bei mangelndem Druckausgleich
basal: auf der Grundfläche befindlich
Carotis-Stenose: Kopfschlagaderverengung
Compliance: Maß für die volumenabhängige Dehnbarkeit des Systems Thorax-Lunge als Ausdruck der Wechselwirkungen zwischen den elastischen Rückstellkräften von Brustwand und Lunge
Dekubitalulzerus: Gewebsstörung mit Geschwürbildung
Dislokation: falsche Lage
Dissemination: Ausbreitung eines Krankheitsprozesses im Körper
Diuretikum: Mittel, das die Harnausscheidung fördert und so einen Wasserstau im Körper verhindert
Drucknekrose: Gewebstod durch Druck
endexspiratorisch: auf Ausatmung beruhend
Endotrachealtubus: Beatmungsschlauch, der durch die Luftröhre eingeführt wird
fibrinös: eiweißreich, z.B. von krankhaften Ausscheidungen
Fibrinose: jede Art der Vermehrung des Bindegewebes
gastro-intestinal: zum Magen-Darmtrakt gehörend
Hämodynamik: Lehre von den Faktoren, die auf den intravasalen Blutfluss einwirken
Hämofiltration: Entgiftung von harnpflichtigen Substanzen
Hautläsion: Verletzung der Haut
hyalin: durchsichtig, glasartig
Hyperkapnie: übermäßiger Kohlensäuregehalt des Blutes
Hyperplasie: Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch Zunahme der Zellzahl bei unveränderter Zellgröße
Hypostase: Senkungsblutfülle in einzelnen Körperteilen z.B. durch längere Bettlägerigkeit
Hypoxämie: Sauerstoffmangel im Blut
Hypoxie: Sauerstoffmangel in den Körpergeweben
Immunsuppression: Unterdrückung oder Abschwächung der Immunantwort
Infiltrate: Fremdstoffe, die in Gewebe eingedrungen sind
inspiratorisch: die Einatmung betreffend
Insuffizienz: Schwäche
interstitiell: im Zwischengewebe liegend
Intoxikationen: Vergiftungen
intrathorakal: innerhalb der Brusthöhle
invasiv: eindringend
Inzidenz: Anzahl der Neuerkrankungsfälle einer bestimmten Erkrankung
Kapillarendothel: Zellschicht der feinsten Blutgefäße, die sich an der Innenfläche der Blut- und Lymphgefäße, des Herzens, der Rippen und des Bauchfells befinden
Kinetik: Lehre von der Bewegung
Koagulopathie: krankhafte Ausflockung, Gerinnung
Kortikostereoide: dem Hormon der Nebennierenrinde ähnliche Stoffe
Letalität: Verhältnis der Todesfälle zur Zahl der Erkrankten
Lungenfibrose: Erkrankung des Lungengerüsts, bei der sich das Bindegewebe der Lunge vergrößert, der Druck im Lungenkreislauf steigt und das Herz überlastet wird.
Lungenparenchym: die speziellen Zellen der Lunge, die seine Funktion ermöglichen
Lysetherapie: Auflösung von Zellen
morphologisch: die äußere Gestalt betreffend
Oxygenierung: Anreicherung mit Sauerstoff
Perfusion: der Ernährung und der Reinigung dienende (künstliche) Durchströmung eines Hohlorgans oder Gefäßes
peripher: am Rande befindlich
Peritonitis: Bauchfellentzündung
Perkussion: Abklopfen der Körperoberfläche
Pneumothorax: Luftbrust, Ansammlung von Luft oder Gas in der Brusthöhle
Pneumozyten: Deckzellen, Nischenzellen
posterior: nachstehend
pulmonal: die Lunge betreffend
Pulsation: Pulsschlag
Reflux: Rückfluss
Regurgitation: Wiederhochkommen verschluckter Speisen und Flüssigkeiten sofort nach der Nahrungsaufnahme
Restriktion: Einschränkung
Sepsis: Blutvergiftung/ bakterielle Allgemeininfektion
Septum: Scheidewand
Shunt: Nebenschluss; Bezeichnung für eine ungewöhnliche Verbindung zwischen dem großen und kleinen Kreislauf beziehungsweise zwischen dem linken und rechten Herzen
Surfactant: zusammengesetzter Begriff aus dem Englischen (surface active agent), oberflächenaktive Substanz
Tachypnoe: beschleunigte Atmung
Tidalvolumen: Atemzugvolumen
vaskulär: zu den Blutgefäßen gehörend, sie enthaltend
vena jugularis: Vene, die zwischen den Halsmuskeln, der Schultermuskulatur und dem Schlüsselbein liegt
Zellproliferation: Zellwucherung



9. Abkürzungsverzeichnis

ALI: Akute Lungeninsuffizienz
APRV: Airway Pressure Released Ventilation
BiPAP: Biphasic positive airway pressure
CO2: Kohlenstoffdioxid
EKG: Elektrokardiogramm
FRK/FRC: Funktionelle Residualkapazität
H2O: Wasser
IPPV: Intermittent positive pressure breathing
KCI: Firmenname
O2: Sauerstoff
p: Partialdruck
pa/Pa: arterieller Partialdruck
PCV: Pressure controlled ventilation
RR: Blutdruckwert nach Riva Rocci
Sa: arterielle Sättigung






Über den Autor:

Matthias Schultz

Fachweiterbildung für Intensiv- und Anästhesiepflege 2002/2004

Bildungszentrum für Pflegeberufe am Klinikum Hof

Kursleitung: Regina Meyer

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