ARDS (englisch: "Adult Respiratory Distress Syndrom")
mutet als ein rein medizinisches Thema an. Warum also ein pflegerischer Fachartikel
über dieses Gebiet?
Bei näherer Betrachtung basiert die Behandlung dieser Erkrankung auf unterschiedlichen
Therapien, die überwiegend pflegerischer Natur sind.
Auf der Intensivstation findet immer wieder eine Konfrontation mit diesem Krankheitsbild
statt. Darauf aufmerksam geworden bin ich vor einigen Jahren durch eine an einer
Sepsis erkrankte Patientin, bei der sich in Folge das ARDS ausgebildet hat.
Ich durfte nicht nur das Krankheitsbild, sondern auch verschiedene Therapieformen
intensiv kennenlernen, die zur Besserung und schließlich zur Verlegung
der Patientin von der Intensivstation zur Rehabilitation führten.
Die Sterblichkeitsrate bei ARDS ist sehr hoch, aber es gibt auch die Möglichkeit,
dieser Krankheit erfolgreich zu begegnen, wenn man sich der effizienten Therapieformen
bedient.
Die ambivalenten Erfahrungen bei der nicht immer erfolgreichen Bekämpfung
des ARDS führten mich dazu, nach Betrachtung der Symptome, Ursachen und
Verläufe von ARDS, ihm die verschiedenen Therapiemöglichkeiten entgegenzustellen,
um den Patienten erfolgreicher pflegen zu können.
1. Einleitung
1.1 Geschichtlicher Abriss
Das Krankheitsbild ARDS kursiert noch unter der Diagnose "Schocklunge"
in den deutschen Krankenhäusern.
Eine Erstbeschreibung liegt seit 1967 vor und hat ihren Ursprung in den Kriegen
in Korea und Vietnam.
Später wurde für die Symptomatik eine Vielzahl von Begriffen verwendet,
wie "Da Nang lung" , "traumatic wet lung", "progressive
pulmonary consolidation", "post-transfusion lung", etc. Für
die Namensgebung waren damals die Entstehungsursache bzw. die Morphologie entscheidend.
1994 fand eine europäisch-amerikanische Konsensus-Konferenz statt, um das
ARDS zu definieren und von der akuten Lungenfunktionsstörung abzugrenzen.
Die Erforschung des ARDS ist in vielen Sektoren, wie Pathologie und Therapie,
noch nicht abgeschlossen.
1.2 Definition
ARDS zeichnet sich durch die Unterschiedlichkeit der Ursachen sowie der Symptomatik
aus, und entgegen den meisten Krankheitsformen handelt es sich bei dem Namen
ARDS um einen möglichst weiten, alles umfassenden Begriff: "Adult
Respiratory Distress Syndrome" (Akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen).
Charakteristisch für dieses Syndrom ist jedoch die Spontaneität seines
Auftretens infolge einer pulmonalen oder extrapulmonalen akuten Erkrankung bei
Patienten mit ursprünglich gesunden und funktionierenden Atmungsorganen.
Dem Krankheitsbild des ARDS werden in der Fachliteratur mannigfaltige Namen
gegeben, wie "Schocklunge", "posttraumatische Pneumonie",
"kongestive Atelektase", "Beatmungslunge", "Respiratorlunge",
"Syndrom der hyaalinen Membran", "Akute Respiratorische Insuffizienz".
Aber "(…) nicht jede respiratorische Insuffizienz mit interstitiellen
Lungenveränderungen ist ein ARDS, und nicht jedes ARDS präsentiert
sich mit den lehrbuchmäßigen Merkmalen" (Wolff et al. 1980,
S. 1).
2. Entstehung des ARDS
In der Literatur werden sehr vielfältige und z.T. unterschiedliche Ursachen
für ARDS genannt. Interessant ist, dass sich die Aufzählungen nicht
überall gleichen.
Folgende Ursachen sind heute bekannt:
- Schock (alle Arten)
- Antwort des Körpers auf entzündliche Prozesse im Körper als
sog. SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom)
- Multiorganversagen (MOV)
- Polytrauma
- Bluttransfusionen
- Sepsis oder schwere Infektionen
- Intoxikationen (z. B. Medikamentintoxikationen)
- Pankreatitis
- Urämie
- Diabetisches Koma
- Inhalation von Rauchgas
- Disseminierte intravasale Gerinnung
- Fettembolie
- Verbrauchskoagulopathie
- Aspirationen (inkl. Ertrinkungsunfall)
- Verbrennungen
- Viruspneumonie
- Extrakorporeller Kreislauf (sog. Perfusionslunge)
- "Langzeitbeatmung"
- kardiopulmonaler Bypass
- Luftembolie
- Beatmung mit zu hohen Sauerstoffkonzentrationen ("Sauerstofftoxität")
(vgl. Latasch 2000, S. 664; Lawin 1989, S.4; Wolff 1980, S.3; Allgeier 1999,
S. 822/823).
3. Morphologische Betrachtung des ARDS
3.1 Klinische Symptomatik
Das Erscheinungsbild des ARDS ist an erster Stelle durch eine Verminderung
der Sauerstoffaufnahme gekennzeichnet.
Ein niedriger Blutgasanalysewert (paO2) tritt noch vor den anderen
klinischen Zeichen auf, weist aber für sich genommen noch nicht auf ARDS
hin.
Zu Beginn wird das Kapillarendothel geschädigt, dadurch bilden sich nachstehend
aufgeführte Symptome heraus:
- perivasale Blutungen
- alveoläre Blutungen
- Atelektasen
- Hyperplasie der Alveolarzellen
- Schwellungen der Endothelzellen
Es entsteht ein interstitielles Ödem. Die Lunge wird fibrinös und
steif, ihre Dehnbarkeit ist eingeschränkt, so dass die Lungencompliance
vermindert wird.
Die Folge davon sind Gasaustauschstörungen, die schließlich zur Hypoxämie
führen.
Latasch beobachtet beim manifesten ARDS die Herausbildung einer typischen Systemkonstellation:
"- anamnestisch auslösendes Ereignis in den letzten 24 bis 72 Stunden
- Tachypnoe durch Abfall der FRC (funktionalen Residualkapazität) und Hypoxie
- pO2 unter 50 mmHg ohne deutlichen Anstieg nach O2-Gabe
- anfänglicher pCO2-Abfall und späterer pCO2-Anstieg
bei Spontanatmung"
(Latasch 2000, S. 664)
3.2 Verlauf des Krankheitsbildes
Die Literatur weist überwiegend drei voneinander zu unterscheidende Stadien
aus.
1) akutes Stadium
- Schädigung der alveolokapillären Membran mit Permeabilitätsstörung
- interstitielles/intraalveolärs Lungenödem
- Ausbildung hyaliner Membranen
- Mikroatelektasen und -thromben durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen aus
zerfallenen Leukozyten und Thrombozyten
- verminderte Dehnungsfähigkeit und Behinderung des Gasaustausches durch
erhöhte Blut-Gas-Schranke
In diesem Stadium sind noch keine klinischen Symptome nachweisbar (vgl. Latasch
2000, S. 664).
2) subakutes oder chronisches Stadium
- Ersatz der Pneumozyten Typ I durch Typ II, dadurch starke Beschränkung
der Surfactantbildung
- Ausbildung von Infiltraten aus mononukleären Zellen und Alveolarmakrophagen
- periphere Lungenembolien
- umschriebene Lungeninfarkte
daraus folgt:
- extreme Behinderung des Gasaustausches und stark verminderte Dehnbarkeit der
Lungen (Compliance)
- Verbreiterung des Interalveolarseptums durch:
o Zellproliferation
o Faservermehrung
o Ödem im Interstitium
o Apposition und Verschmelzung mehrerer
Sepsen von kollabierten Alveolen
Im Röntgen-Thorax sind hier noch keine pathologischen Befunde erkennbar
(vgl. ebd., S. 664)
3) Terminales Stadium
- Lungenfibrose
- Lungenödem
- Atelektasen; fortschreitender Kapillarschwund führt zur Vergrößerung
des funktionellen Totraums, dadurch kommt es zur Lungeversteifung
- Mikrozirkulationsstörungen
Diese Symptome führen zur Verminderung des Luftgehalts und der Compliance
der Lungen, einem massiven Rechts-links-Shunt, erhöhtem alveolärem
Totraum und erhöhtem pulmonalvaskulärem Widerstand.
Im Röntgenthorax ist nun ein interstitielles Lungenödem sichtbar (vgl.
ebd., S. 664).
4. Therapiemöglichkeiten bei ARDS
4.1 Medizinisch-pflegerische Therapie - Beatmung
Charakteristisch für das ARDS sind, wie bereits genannt, die Schädigungen
der Kapillarmembran.
Durch diese Semipermeabilität tritt interzelluläre Flüssigkeit
in den Alveolarraum als Ödembildung und verhindert dort, dass bestimmte
Bereiche der Alveolen am Gasaustausch beteiligt sein können.
Dies führt zu Gasaustauschstörungen (Totraum- und Shuntbildung), zum
Anstieg des pulmonal-vaskulären Widerstandes und zu Änderungen der
Atemmechanik. Folgen davon sind Perfusions- und Diffusionsstörungen.
Eine wirksame pharmakologische Therapie mit dem Ziel, die pathologische Gefäßpermeabilität
zu beeinflussen, ist zurzeit nicht verfügbar und wird daher an dieser Stelle
vernachlässigt. Nebenbei genannt seien hier lediglich Diuretika, gezielte
Antibiotika und Kortikostereoide.
Sie alle behandeln nicht das Syndrom ARDS, sondern wirken lediglich auf die
negativen Auswirkungen, die die medizinische Therapie zur Folge hat, bzw. auf
die Symptome der Krankheit, ohne die Ursachen zu bekämpfen.
Bei jeder ARDS-Erkrankung ist eine Intubation unumgänglich.
Daher steht im Zentrum der medizinischen Therapie die Überdruckbeatmung
mit PEEP ("positiver endexspiratorischer Druck").
Als druckkontrollierte Beatmungsformen werden z.B. PCV, BiPAP, APRV, und als
volumenkontrollierte Form das IPPV eingesetzt.
Zu beachten ist die Einstellung von Inspiration zu Exspiration im Verhältnis
von mindestens 1:1 und höher (hier spricht man von IRV = Inverse Ratio
Ventilation), weil hier das Gas länger in der Lunge verbleibt, besser aufgenommen
wird und dadurch auch schlecht belüftete Areale erreicht werden können.
Der PEEP gewährleistet bei der Beatmung einen Druck oberhalb 0 cmH2O
und erhöht damit das Lungenvolumen. ("PEEP-Werte sollten zwischen
3 und 12 cmH2O liegen.", Latasch 2000, S. 633)
Voraussetzungen für PEEP sind:
- "Bei 50% inspiratorischer Sauerstoffkonzentration kein Anstieg des arteriellen
pO2 auf 70 mmHg.
- Der Rechts-links-Shunt kann nicht durch andere Maßnahmen beseitigt werden,
z. B. physikalische Atemtherapie.
- Das Lungenvolumen oder die FRK müssen erniedrigt sein.
- Die Dehnbarkeit der Lunge muss herabgesetzt sein.
- Der Patient darf nicht hypovolämisch sein (sonst starker Druckabfall)."
(Larsen 1994, S. 769).
Die Beatmung mit PEEP ist erfolgreicher bei möglichst frühzeitigem
Eintritt in die Therapie.
Ihr Ziel ist eine ausreichende Oxygenierung mit Sauerstoffkonzentrationen unter
50%, um einen Rechts-links-Shunt zu verhindern.
Hierbei werden sehr hohe pCO2-Werte (70 mmHg und höher) toleriert, um hohe
Beatmungsdrücke zu vermeiden. Das führt zur so genannten permissiven
Hyperkapnie.
Die Gefahr, dass sich ein Barotrauma durch zu hohe intrathorakale Drücke
entwickelt, ist während der gesamten Therapie trotzdem vorhanden.
Die Aufgabe des Pflegepersonals liegt hierbei neben der Krankenbeobachtung in
der regelmäßigen Durchführung von Blutgasanalysen (BGA), um
Veränderungen von pO2- und pCO2-Werten zu erkennen und nach Rücksprache
mit dem Arzt die Beatmungseinstellungen zu modifizieren oder vollständig
zu verändern. Bei jeder Veränderung der Parametereinstellungen am
Respirator ist eine intensive Beobachtung der Vitalzeichen unabdingbar.
Blutgase beim ARDS
PaO2
< 60mmHg
SaO2
< 90 %
PaCO2
früh
< 40 mm Hg
später
> 40 mm Hg
pH
früh
> 7,4
später
< 7,4"
(Wolff 1980, S. 5)
Da bei ausgeprägtem ARDS eine Flüssigkeitsrestriktion erfolgen muss,
bzw. bei einer hohen Ansammlung mit Diuretika gegengesteuert wird, muss auch
die Ein- und Ausfuhr bilanziert werden.
Diese aggressive Volumenreduktion wirkt sich in der Regel negativ auf die Hämodynamik
aus, so dass eine engmaschige Monitoring-Kontrolle erfolgen muss.
Wenn der Patient nicht sediert und relaxiert ist, besteht die Gefahr, dass
er der Beatmungsmaschine einen Widerstand entgegensetzt, was zu seiner Erschöpfung
führen kann. Um das zu verhindern, hat die Pflegekraft nach Absprache mit
dem Arzt die Maschine exakt auf die Bedürfnisse des Patienten einzustellen.
Die Maximalwerte des PEEP sollten 10-15 cmH2O nicht überschreiten,
um eine Überblähung zu vermeiden; Ziel ist ein ausreichender paO2
mit einer inspiratorischen Sauerstoffkonzentration von 40%. Veränderungen
der PEEP-Einstellung sollten möglichst in kleinen Schritten erfolgen, womit
eine bessere Anpassung der Herz-Kreislauf-Funktion ermöglicht wird.
Vorausgesetzt die Hämodynamik lässt dies zu, kann der PEEP um 1-3
cmH2O erniedrigt werden. Parameter, die dies erkennen lassen, sind:
der arterielle Druck, die Herzfrequenz, die Urinausscheidung, der Zentrale Venendruck
(ZVD) sowie der arterielle pO2 (mittels BGA) (vgl. Larsen 1994, S.
769).
Auch hier gilt, dass der Blick auf den Patienten und seine non-verbalen Äußerungen
gerichtet sein muss: das Erscheinungsbild der Haut, die Mimik, Schweißbildung,
die Gestik.
Der Patient - auch der sedierte und relaxierte - wird über jede Veränderung
informiert. Ihm wird die Gewissheit gegeben, dass er pflegerisch professionell
beobachtet und versorgt wird.
Bei der Überdruckbeatmung mit PEEP sind pulmonale positive Effekte
offensichtlich, die vorteilhaft auf die Therapie des ARDS wirken.
Der Alveolardurchmesser belüfteter Alveolen nimmt mit steigendem PEEP zu
und andererseits werden verschlossene Alveolarbezirke erneut aufgedehnt ("Alveolar
Recruitment"). Dadurch wird die Gasaustauschfläche vergrößert
und das Ventilations-/ Perfusionsverhältnis verbessert (vgl. Kiesow 1994,
S. 11).
Daraus folgen eine Erhöhung des FRC und die Abnahme des pulmonalen Shuntvolumens.
Je mehr funktionierende Alveolen vorhanden sind, umso geringer kann der Beatmungsdruck
gehalten werden. Dies führt zu einer Zunahme der Lungencompliance aufgrund
der Rekrutierung.
Andererseits können als Komplikationen die Alveolen durch PEEP auch überbläht
werden, wodurch der funktionelle Totraum zu- und die Compliance der Lunge abnimmt.
Außerdem wird das Herzzeitvolumen bei unzureichender Volumengabe abgesenkt.
Da PEEP den intrathorakalen Druck erhöht und somit den venösen Rückstrom
zum Herzen verhindert, steigt der Gefäßwiderstand in der Lunge an.
Folge davon ist eine akut stärkere Belastung des rechten Herzens.
Darüber hinaus erhöht sich durch PEEP die Gefahr des pulmonalen Barotraumas
(vgl. Larsen 1994, S. 769).
Zur wirkungsvollen Bekämpfung des ARDS kommen diese technisch weit entwickelten
und individuell einstellbaren Beatmungsmaschinen an ihre Grenzen, sie werden
z.B. den Diffusions- und Perfusionsstörungen, bzw. dem Rechts-links-Shunt
und der Totraumventilation für sich genommen nicht gerecht.
4.2 Kinetische Therapie - Rotationsbetten
Die kinetische Therapie bedeutet die kontinuierliche oder intermittierende
axiale Rotation in Spezialbetten als besondere Form der Lagerungstherapie.
In der Intensivmedizin wird sie seit relativ kurzer Zeit in Anspruch genommen
und stellt hier eine wertvolle Ergänzung zu anderen Behandlungsmaßnahmen
dar (vgl. Stiletto 1999, S. 7).
Die Rotationsbetten ermöglichen eine Aufhebung der Immobilität des
Patienten und können ihn im Drehwinkel bis zu 62° (abhängig vom
Betten-Typ) lagern.
Sie wurden entwickelt, um z.B. bei Querschnittsgelähmten Hautläsionen
zu verhindern. Darüber hinaus sollen sie pulmonalen Komplikationen entgegenwirken
(vgl. Ullrich 1996, S. 257).
Abb. 1: Rotationsbett der Firma KCI
Die Informationsbroschüre der Firma KCI listet folgende Hauptindikationen
und Wirkungsmechanismen für Rotationsbetten auf:
"Hauptindikationen:
- Pneumonie (Therapie und Prophylaxe)
- Atelektasen (Therapie und Prophylaxe)
- Aspiration
- ARDS, IRDS (infant respiratory distress syndrome)
- Hypoxämie
- Pulmonale Infiltrate
- ALI (akute Lingeninsuffizienz)
Wirkungsmechanismen:
- Lunge : Sekretmobilisation, Verbesserung des Ventilations-/Perfusionsverhältnisses,
Reduktion von Atelektasen
- Gastro-Intestinal-Trakt: Aktivierung der Darmmobilität
- Haut: Dekubitusprophylaxe
- Harnwege: Reduktion von Harnwegsinfekten
- Thromboseprophylaxe: Reduktion von tiefen Beinvenenthrombosen
- Basale Stimulation"
(Informationsblatt der Firma KCI)
In jüngster Vergangenheit sind mannigfache klinische Studien über
ihre Effektivität beim ARDS-Syndrom durchgeführt worden, mit
nahezu identischen Ergebnissen.
Durch den ständigen Lagewechsel verändert sich die Position von posterioren
und anterioren Lungenpartien. Schwerkraftbedingt werden posteriore Bereiche
intermittierend zu anterioren und erfahren so eine Druck-Volumen-Änderung
des Beatmungsgases, die zur Erhöhung des Dehnungsniveaus führt.
Der Beatmungsdruck der Maschine bleibt derselbe, führt aber durch den Lagewechsel
dazu, dass Atelektasebildungen entgegengewirkt wird.
Zusätzlich verringert sich das interstitielle Ödem, da der Patient
in der Gravitationsachse rotiert und die Flüssigkeit sich bewegt, statt
sich zu sammeln.
Obgleich die Perfusion sich nicht ändert, geht das Shunt-Volumen in diesen
Bereichen zurück, weil die transalveoläre Diffusionsstrecke verkleinert
wird.
Die Lunge leistet eine bessere Oxygenierung, ihr Rekrutierungsgrad steigt (vgl.
Stiletto 1999, S. 3-5).
Untersuchungen haben ergeben, "(…) daß eine signifikante Verbesserung
der Oxygenierung innerhalb von vier Tagen bei ARDS-Patienten mit Lagerungswechsel
im Vergleich zu Patienten mit Rückenlage auftraten"(Ullrich 1996,
S. 258).
Andere Studien zeigten " bei der Behandlung mit kinetischer Therapie eine
signifikante Reduktion der Inzidenz von Pneumonie und Atelektasen, der Zeitdauer
der Intubation und des Aufenthaltes auf der Intensivstation"(ebd., S. 258).
Bei einer Behandlung von Risiko-Patienten mit einerseits schwerem Thoraxtrauma
oder erheblicher allgemeiner Verletzungsschwere, aber andererseits noch intakter
Lungenfunktion, bewies die Lagerungstherapie in einzelnen Fällen erkennbar
günstige Verläufe (vgl. Pape et al. 1997, S. 245).
Hierbei wird festgestellt, dass nicht alle Patienten auf den Lagewechsel positiv
- d.h. mit einer Steigerung des paO2 - reagieren. Es ist nicht nachgewiesen,
welche Ursachen diesem Phänomen zugrunde liegen, so dass die Lagerungstherapie
selbst zeigt, welcher Patiententyp behandelt wird. Die Medizin unterteilt diese
Patienten in Responder (Patienten, die positiv auf die Lagerung reagieren)
und Non-Responder (solche, die nicht positiv reagieren). Es ist daher
notwendig, mit der Therapie zu beginnen und die Reaktion des Patienten abzuwarten.
Die kinetische Therapie als Prophylaxe führt laut Studie von Pape et al.
(vgl. S. 249) zur reduzierten ARDS-Inzidenz. Also wirkt das Rotationsbett bereits
im Anfangsstadium (in den ersten 72 h) in hohem Maße einer Verschlechterung
der Lungenfunktion entgegen (vgl. Schlitt 1991, S. 1263).
Trotz ausgefeilter Technik können durch die Rotationsbetten Komplikationen
auftreten. Festgestellt wurden z.B. ein Anstieg des Beatmungsspitzendrucks oder
ein Abfall der Sauerstoffsättigung in extremer Seitenlage.
Abhilfe schafft hier eine Reduzierung der Rotation um 10-30°.
Nicht zu unterschätzen sind die aufgetretenen Fälle von Dekubitalulzera,
typischerweise auch durch die Fixierung ans Bett bzw. die Rotation des Bettes
bedingt. Druckpunkte finden sich hier am lateralen Fußrand sowie an den
Ohrmuscheln.
Weitere Komplikationen ergeben sich aus der kontinuierlichen Rotation von beatmeten,
an Maschinen angeschlossenen Patienten. Es besteht das Risiko der Diskonnektion
oder Dislokation von Gefäßzugängen (vgl. Schlitt 1991, S. 1262),
Sonden, Drainagen und Tuben.
Darüber hinaus ist der Pflegeaufwand beträchtlich gesteigert. Aufgrund
der Höhe des Systems und der Fixierung des Erkrankten sind sämtliche
Maßnahmen erschwert.
Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass eine kontinuierliche Rückenlage
für ARDS-Erkrankte eine schlechtere Belüftung der posterioren Lungenpartien
bewirkt.
Das Shunt-Volumen wächst, weil die Beatmungsgase ungleichmäßig
verteilt werden.
Hinzu kommt die Anhäufung von interstitieller Flüssigkeit im Lungenparenchym.
Die Steigerung des Beatmungsdrucks durch Erhöhung von PEEP oder des Tidalvolumens
- wie im vorhergehenden Kapitel erläutert - bei Einstellung über das
Entfaltungsmaximum hinaus, führt zu Überblähung der anterioren
Lungensegmente und damit zur irreversiblen Zerstörung der Alveolenmembran
bis hin zum Barotrauma.
Die Folge davon sind ventrale Pneumothoraces. Dieser Pathomechanismus wird durch
die kinetische Therapie durchbrochen. Es findet eine interstitielle Umverteilung
der Flüssigkeit von den abhängigen Lungenarealen in andere Parenchymgebiete
statt (vgl. Pape et al. 1997, S. 248).
Dadurch verbessern sich die Ventilations-/Perfusions-Verhältnisse, und
eine erhöhte Oxigenierung des Blutes kann stattfinden.
Die Rotation erreicht eine relativ gleichmäßige Belüftung und
Perfusion der Lunge, womit mehr Lungengewebe am Gasaustausch beteiligt ist.
Hypostatischen Schäden wird dadurch entgegengewirkt (vgl. Schlitt 1991,
S. 1258).
4.3 Pflege am Beispiel des Rotationsbettes TriaDyne II® (Fa. KCI):
Standard im Klinikum Fichtelgebirge
Für Patienten mit Anzeichen eines beginnenden pulmonalen Versagens wird
in unserer Klinik ein TriaDyne II®-Bett bei der Firma KCI angefordert, das
in der Regel kurz darauf geliefert wird.
Abb. 2: TriaDyne II®-Bett der Firma KCI
Das TriaDyne II®-Bett leistet eine Rotationstherapie des Oberkörpers
mit einem maximalen Winkel von 45°. Daneben bietet es eine Perkussions-/Vibrationstherapie,
eine Pulsationstherapie zur Drainage und eine Weichlagerung mit Luftstromtherapie.
Darüber hinaus kann der Patient in dem Bett gewogen werden, als Ergänzung
zur Ein- und Ausfuhrbilanzierung.
Zum Zeitpunkt der nachstehend beschriebenen Pflege ist ein ARDS-Erkrankter bereits
mit folgendem Monitoring und Equipment inkl. Beatmung verbunden:
- Intubation
- Beatmungsmaschine
- kontinuierliche Herzfrequenzableitung mittels eines fünfpoligen EKG-Kabels
- zentraler Venenkatheter, meist in der v. jugularis
- invasive RR-Messung mittels arterieller Kanüle
- kontinuierliche Pulsoxymetrie (POM)
- kontinuierliche Temperaturmessung per Sonde
- d. R. Shaldon-Katheter zur kontinuierlichen venovenösen Hämofiltration
(CVVH)
- evtl. Drainagen und Sonden
Die Pflege des ARDS-Patienten im Rotationsbett ist nun im Detail folgendermaßen
durchzuführen:
- Patient (P.) über die Umlagerung aufklären
- P. zur Seite bewegen, das Hebekrantuch unter den P. platzieren, um sicheren
Transport mit dem Hebekran zu gewährleisten
- Hebekrantuch in den Hebekran einspannen
- P. wird mittels Hebekran und einem Personalaufwand von mindestens drei Pflegekräften
mittig in das Bett gelegt; der Notfallwagen mit Material zur Reintubation und
Medikamenten steht bereit
- P. wird im Bett gepolstert (Spezialpolsterung von KCI, passend zum Rotationsbett:
Bein- und Armschienen inkl. Fixierung nach physiologischen Gesichtspunkten,
Luftkissenkopfpolster)
- alle Zuleitungen (Infusionsleitungen [ZVK], Beatmungsschläuche, EKG-
und Blutdruckmess-Kabel, POM-Kabel) über den Tubus-/Infusionsleitungsmanager
absichern (Klettverschlüsse)
- Überprüfung der korrekten Lage aller Zuleitungen (Maschinen und
Monitoring) und der Lage des P. im TriaDyne II®-Bett
- Vitalzeichenkontrolle, um Entscheidung über Beginn der kinetischen Therapie
treffen zu können
- P. ist in der Regel sediert und evtl. relaxiert, Artikulationen sind daher
nicht möglich
- Probleme: Sind die Zuleitungen korrekt fixiert und reichen sie für die
Wege der Rotation aus?
- Bilden sich Ödeme in Gesicht oder Extremitäten?
- Wirken Scherkräfte auf die Haut des P. ein?
- Deshalb ist bei den ersten Rotationen eine genaue Überprüfung der
Zugänge, der Lage des P. und der Werte des Monitoring unabdingbar.
- engmaschige Vitalzeichenkontrolle, P. sollte während der Rotationsphasen
nicht allein gelassen werden
- die maximale einstellbare Ruhezeit beträgt 30 Minuten, der Hersteller
empfiehlt als initiale Vorgabe für jede Seitenlage zehn Minuten und für
die Rückenlage fünf Minuten
- die Oxygenierung muss in regelmäßigen Abständen mittels arterieller
Gasanalyse überprüft werden; dies geschieht in jeder Rotationslage,
um Gasaustauschveränderungen gleich zu erkennen
- Angehörige einbeziehen, um bevorzugte Seitenlage des P. zu erfahren
- individuelle Einstellung der Pausenzeiten mit Schwerpunkt auf der bevorzugten
Seite, falls Blutgasanalyse dies erlaubt
- Rotationswinkel wird der Oxigenierung (BGA) und den Vitalzeichen nach Absprache
mit dem Arzt angepasst; die Therapiewirksamkeit liegt bei einem Winkel von mehr
als 40°, zu Beginn wird ein kleinerer Winkel eingestellt und dieser stufenweise
erhöht
- Einstellung der Perkussion wenigstens bei jedem zweiten Lagewechsel zur Sekretmobilisation
Regelmäßig wiederkehrende Pflegemaßnahmen, wie Verbände
wechseln, Grundpflege des Patienten, Messungen (ZVD) werden notwendigerweise
in Rückenlage des P. ausgeführt. (Auf die obligaten Standards der
Grundpflege kann hier nicht näher eingegangen werden, weil es den Rahmen
des Artikels sprengen würde.)
Das Absaugen kann in jeder Lagerung erfolgen.
Hierbei findet eine dreiminütige Präoxigenierung mit der Beatmungsmaschine
(100 % O2) statt, während derer der Absaugvorgang erfolgt.
Wenn kein geschlossenes Absaugsystem vorhanden ist, muss dem PEEP-Verlust während
dieser Phase besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. In diesem Fall kann der
Patient bei Absprache mit dem Arzt nach dem Absaugvorgang mittels der Beatmungsmaschine
(Insp.- hold) für ca. 2-3 Sekunden gebläht werden.
Dies wirkt den Atelektasebildungen entgegen, die durch den Absaugvorgang und
PEEP-Verlust gefördert werden.
Alle Tätigkeiten am Erkrankten müssen strengstens unter Einhaltung
der aseptischen Bedingungen durchgeführt werden, da eine Immunsuppression
vorliegt, die andere schwere Erkrankungen (MOV) nach sich ziehen kann.
In der Regel besteht der optimale Einsatz der Rotationsbetten in den ersten
fünf bis sieben Tagen, danach ist kaum eine Besserung zu verzeichnen.
Kontraindiziert ist die Therapie im TriaDyne II®- Bett bei hämodynamischer
Instabilität, bei massiven Blutungen (z.B. GI-Blutungen), nach Lysetherapie
im akuten Stadium, bei traumatisierten Thoraxverletzungen und Verletzungen im
Halswirbelsäulen-Bereich.
Die Perkussionstherapie darf keinesfalls angewendet werden, wenn Herzrhythmusstörungen,
eine instabile Hämodynamik, ein erhöhter Hirndruck oder Blutungsgefahr
bestehen.
4.4 Manuelle kinetische Therapie - 135°-Seiten- und Bauchlagerung
Die manuelle Lagerung des Patienten muss verstanden werden als Anschlussbehandlung
an die Rotationsbettenlagerung.
Wie im vorherigen Kapitel erwähnt, ist eine kinetische Therapie im Rotationsbett
lediglich in den ersten fünf bis sieben Tagen sinnvoll.
Da die Schädigung der Kapillarmembran jedoch weiterhin vorliegen kann und
interstitielle Ödembildungen eine Gefahr darstellen, ist die manuelle Lagerung
obligat.
Ähnlich wie bei der kinetischen Therapie durch die Maschine wird hier das
Ventilations-/Perfusionsverhältnis verbessert.
Durch den erweiterten Rotationswinkel von 135-180° werden Lungenareale ventiliert
und somit Alveolenbereiche rekrutiert, die evtl. durch die Rotationsbetten nicht
erfasst werden konnten.
Auch die übrigen Wirkungsmechanismen greifen hier, wie die Eröffnung
von Atelektasen und die bessere Durchblutung bisher gut belüfteter Areale,
so dass der Gasaustausch weiter verbessert wird und das Bronchialsekret ablaufen
kann.
Allerdings kann es zu einer vorübergehenden Verschlechterung des Herz-Kreislauf-Systems
sowie des Gasaustausches kommen. Dies tritt meist unmittelbar nach Umlagerung
ein und kann, abhängig vom Patienten, unterschiedlich lang anhalten, meist
zwischen 18 und 20 Minuten, danach verbessern sich die Werte.
Wenn sich der Zustand des Patienten intolerierbar verschlechtert, muss eine
rasche Rückführung in die Ausgangsstellung erfolgen (vgl. Schäfer
2002, S. 212).
Es gibt hier ebenfalls Patienten, bei denen die Lagerungstherapie nicht anspricht
(Non-Responder), ohne dass die Ursache dafür bekannt wäre.
Die Lagerung der Responder-Patienten erfolgt zu Beginn der Therapie
für zwei bis vier Stunden am Tag und wird im Verlauf bis auf einen kontinuierlichen
Wechsel alle sechs Stunden gesteigert. Dieser kann in der Nacht bis auf 12 Stunden
ausgeweitet werden, solange die Blutgaswerte dies zulassen (vgl. Allgeier 1999,
S. 825).
Die nächtliche Bauchlagerung hat zum Vorteil, dass der natürliche
Schlaf des Patienten unterstützt wird, weil einerseits in dieser Zeit wenig
pflegerische und therapeutische Maßnahmen stattfinden und andererseits
die 30°-Bauchlage von vielen Menschen während des Schlafs bevorzugt
eingenommen wird. Darüber hinaus erspart man Angehörigen den z. T.
entstellten Anblick des Patienten, da sich Gesichtsödeme bilden und eine
erwünschte Sekretabsonderung vermehrt auftritt.
Vorteile liegen in der temperatursenkenden Wirkung bei häufig fiebrigen
ARDS-Erkrankten, da über die große Rückenfläche viel Wärme
abgegeben wird.
Außerdem bietet der Rücken für die manuelle Perkussion, sowie
für atemstimulierende Einreibungen eine große Fläche.
Berührungen durch das Pflegepersonal stimulieren den Körper und unterstützen
die ganzheitliche Pflege, weil positive taktile Reize vom Körper (Nervenbahnen
und Gehirn) verarbeitet werden, Körperwärme der Pflegenden Geborgenheit
erleben lässt und weil durch Berührungen eigene Grenzen vom Patienten
wieder wahrgenommen werden. Luftkissenbetten dagegen führen zur Verarmung
der eigenen Körperwahrnehmung.
Auch Angehörige können hier aktiv werden, wenn sie (nach Einführung
durch das Pflegepersonal) den Patienten durch Streicheln berühren.
Komplikationen in der 135°-Seiten- und Bauchlagerung ergeben u.a.
sich aus dem vielfältigen Monitoring.
Hier besteht die Gefahr in der Dislokation der Zu- und Ableitungen während
der Umlagerung.
Ein besonderes Augenmerk muss auf eine gewissenhafte Polsterung gelegt werden,
da leicht Drucknekrosen an Kopf, Knien und Füßen entstehen können.
Darüber hinaus kann es zum Reflux oder zur Regurgitation des Mageninhalts
kommen.
Wie bereits erwähnt, sind ausgeprägte Ödeme im Gesicht, insbesondere
in der Augenregion, die Folge.
Eine Überstreckung des Halswirbelsäulen-Bereichs ist möglich,
und einer Carotis-Stenose durch Abknicken des Kopfes muss entgegengewirkt werden.
Schließlich bedeutet diese Lagerungsform eine zunehmende Kreislaufinstabilität
für den Körper.
Von einer Kontraindikation ist bei massiver Kreislaufinstabilität
auszugehen, außerdem bei erhöhtem Hirndruck und bei instabiler Wirbelsäule.
Vorausgegangene Lysetherapie bzw. starke Blutungen sind ebenfalls Kontraindikationen.
Besondere Vorsicht ist bei folgenden Krankheitsbildern geboten: "(…)
Thoraxwandinstabilität (z.B. wegen Rippenserienfraktur), instabiles Becken
(z.B. wegen Beckenringfraktur) und spezielle abdominelle Erkrankungen, z.B.
Peritonitis mit offener Bauchbehandlung." (Schäfer 2002, S. 211).
4.5 Bauchlagerung: Standard im Klinikum Fichtelgebirge
Grundsätzlich ist eine Lagerungsdrainage nur nach ärztlicher Absprache
durchzuführen.
Sie lässt sich ausnahmslos nur an Patienten mit Magensonde anwenden.
Da die Bauchlagerung eine besondere Herausforderung für die Pflegekräfte
bedeutet, wird sie im folgenden Abschnitt als Pflegestandard vorgeführt:
- Vorbereitungen treffen (Patient (P.) informieren, Sedierung und Relaxierung
mit dem Arzt abklären, Lagerungshilfsmittel bereitlegen: drei Lagerungskissen,
je für Thorax, Becken und Unterschenkel; ein kleines Kissen für den
Kopf oder spezieller Kopfring)
- Ab- und Zugangsleitungen vom P. auf Länge überprüfen, evtl.
Verlängerungen einbauen
- ggf. oralen Endotrachealtubus auf Fixierungszustand überprüfen und
umlagern
- Blockung des Tubus überprüfen
- P. in Rückenlage an den äußersten Bettrand bewegen
- P. in andere Richtung leicht andrehen, um den Arm, über den der Kranke
gedreht wird, unter den Körperstamm zu schieben;
- Vorsicht: bei den Zugängen an diesem Arm muss für sichere Fixierung
und zugfreie Lage gesorgt werden
- P. in 90° - Lagerung drehen
- Vitalzeichen kontrollieren
- EKG-Elektroden an den Rücken kleben, EKG-Leitungen dort anhängen
und die Klebeelektroden vom Brustkorb entfernen
- Lagerungskissen für Becken und Thorax quer vor den Körper legen
- P. auf die Kissen bewegen, damit Brustkorb und Becken etwas erhöht gelagert
sind, um das Abdomen zu entlasten. Durch das freiliegende Abdomen wird das Zwerchfell
nicht nach oben gedrückt, was die Beatmung erleichtert.
- Kopf seitlich lagern, damit der Tubus frei liegt;
- kontrollieren, ob das unten liegende Auge druckfrei ist und das unten liegende
Ohr nicht abgeknickt wird
- mit entsprechender Lagerungsmöglichkeit (wie Gelkissen, Schaumstoffring
etc.) kann der Patient auch auf das Gesicht gelagert werden, wenn er nicht über
einen Endotrachealtubus beatmet wird
- für das Auffangen des abfließenden Sekrets mittels eines Tuches
oder einer Nierenschale sorgen
- Arme in physiologische Stellung bringen: entweder wird ein Arm am Körperstamm
appliziert und ein Arm über den Kopf gelegt, oder beide Arme werden nach
oben gelegt, mit den Handflächen nach unten und abgeknickten Ellenbogen
- Beine so lagern, dass keine Druckstellen auf Knien und Zehenspitzen entstehen
können, dazu Kissen keilförmig unter die Unterschenkel platzieren,
mit dem dünnen Ende zu den Knien und dem dicken zu den Füßen
zeigend.
Diese Lagerung findet anfangs für zwei Stunden, später für 6-12
Stunden im Wechsel zu Rücken- und Seitenlage statt. In diesen Positionen
liegt der Patient für jeweils zwei Stunden.
Die Lagerungsformen mit ihren Vitalzeichen-Messwerten müssen engmaschig
kontrolliert und exakt dokumentiert werden, um die Reaktionen des Patienten
auf die unterschiedlichen Positionen einschätzen und auswerten zu können.
Bei der 135°-Seitenlagerung liegt unter einer Körperhälfte ein
zusätzliches Kissen oder eine längsausgerollte Bettdecke, die den
gesamten Körper dreht.
Die Armstellung entspricht der bei der Bauchlagerung, jedoch kann bei der 135°-Lagerung
ein Bein angewinkelt werden, was in der Bauchlage nicht möglich ist, allerdings
eher der physiologischen Haltung während des Schlafs entspricht.
Eine engmaschige Parameter-Kontrolle sowie die Patientenbeobachtung sind bei
beiden Lagerungen vonnöten.
Das Absaugen von Sekret erfolgt in gleicher Weise wie bei der kinetischen Therapie
in den Rotationsbetten.
5. Prognose
Bei der Beurteilung der Letalitätsprognose von ARDS finden sich in der
Literatur Angaben zwischen 25% bis zu 70%.
Diese Zahlen lassen sich durch den zeitlichen Hintergrund erklären.
Während 1989/91 eine Letalitätsrate von 70% (vgl. Schlitt 1991, S.
1257) und nicht unter 60% (vgl. Lawin 1989, Kap. 33, S. 4) angegeben wurde,
zeigen neuere Untersuchungen einen Abfall auf 25% (vgl. Allgeier 1999, S. 824).
Dazwischen liegen 10 Jahre, die offensichtlich zur Weiterentwicklung von Therapie
und Technik genutzt wurden.
Immer mehr physiologische Zusammenhänge wurden in den zurückliegenden
Jahren erkannt und ausgefeilte pflegerisch-therapeutische Möglichkeiten
geschaffen.
Allerdings gibt es bei ARDS, wie bereits angesprochen, offene Fragen, wie z.B.:
Warum reagieren einige Patienten auf die Bauchlage positiv und andere nicht?
- Gibt es unbekannte Ursachen für die Entstehung der Krankheit? - Auf welchem
Weg bildet sich ARDS?
Diese Fragen zeigen, dass sich die Therapie von ARDS noch in der Entwicklung
befindet mit der Möglichkeit, die Letalitätsrate weiter zu senken.
6. Zusammenfassung und Stellungnahme
Es lässt sich feststellen, dass für eine sinnvolle Behandlung des
ARDS ein Zusammenwirken der drei oben beschriebenen Therapieformen notwendig
ist.
Keine von ihnen kann allein wirksam werden, denn eine Vernachlässigung
der Lagerung begünstigt für einen ARDS-Erkrankten eine schlechtere
Belüftung der posterioren Lungenpartien.
.
Der Einsatz von Rotationsbetten ermöglicht dagegen eine kontinuierliche
Verschiebung der interstitiellen Flüssigkeit, so dass nicht nur einer Ödembildung
entgegengewirkt wird, sondern auch höhere Beatmungsdrücke vermieden
werden.
Die Gefahren der Beatmung werden durch die Rotation gemindert.
Und auch hier gilt: ein frühzeitiger Einsatz von Rotationsbetten kann einer
Verschlechterung der Lungenfunktion entgegenwirken.
Schließlich ist, wie oben beschrieben, nach einigen Tagen die dritte Säule
der ARDS-Therapie die manuelle Lagerungstherapie, die sich übergangslos
an die Rotationstherapie anschließt. Neben der Sekretmobilisation und
der Rekrutierung von Alveolen bietet sie eine ganzheitlich orientierte Pflege.
Der Körperkontakt des Patienten mit der Pflegekraft dient der erneuten
Erfahrung der eigenen Körpergrenzen, gibt Sicherheit und Geborgenheit.
Eine Mobilisation des Patienten, die eine zunehmende Eigenaktivität bei
der Therapie voraussetzt, muss zwangsläufig über die manuelle Lagerung
erfolgen.
Maschinen dagegen müssen vom Erkrankten erduldet werden und machen ihn
passiv.
Deshalb dürfen sie nur so lange wie nötig eingesetzt werden.
Ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Genesung spielen die Angehörigen.
Bereits während der Rotationsbettentherapie bestehen für sie Möglichkeiten,
auf den Patienten zuzugehen (z.B. durch Berühren, Sprechen, Vorlesen etc.).
Die Angstschwelle, ihren erkrankten Verwandten zu berühren, ist bei der
manuellen Lagerung für sie allerdings niedriger.
Der Pflegende hat hierbei die Aufgabe, einweisend und erklärend zu wirken,
aber auch einzuschätzen, was jedem Angehörigen individuell zugemutet
werden kann.
Das eigene Aktivwerden ist für sie in vielen Fällen eine Gelegenheit,
diese fremde und angstmachende Situation zu verarbeiten, was ebenfalls dem Patienten
zugute kommt.
Wenn auch einige Informationen über das ARDS - Syndrom noch auf sich warten
lassen, kann die Pflege erfolgreiche Strategien anwenden, um den Schaden so
gering wie möglich zu halten.
Hier bieten eine Pflegeplanung und der Regelkreis nach Fichter/Meier eine Richtschnur,
um dem Patienten und seinen Angehörigen ganzheitlich und kompetent zu begegnen.
Stellungnahme
Die Entwicklung einer erfolgreichen Therapie der ARDS-Erkrankung ist noch nicht
abgeschlossen, mit neuen Erkenntnissen in Theorie und Praxis ist in den nächsten
Jahren zu rechnen.
Von großer Bedeutung ist daher, dass bei der Pflege umfassende Kenntnisse
vom Umgang mit dieser Krankheit vorhanden sind. Denn je früher das ARDS
behandelt wird, desto größer sind die Chancen für den Erkrankten,
dass die schwach belüfteten Lungenareale rekrutiert werden und somit der
irreversible Schaden möglichst klein gehalten wird.
Beatmungstherapie und kinetische Therapie sind dabei regelrecht ineinander verzahnt
und bieten nur bei richtiger Anwendung ein optimales Ergebnis.
7. Literaturverzeichnis
Bibliographierbare Literatur
Allgeier, Martin: Anästhesie und Intensivpflege in Theorie und Praxis.
München/Jena: Urban und Fischer Verlag, 21999.
Hildebrandt, Helmut et al.: Pschyrembel - Klinisches Wörterbuch. Berlin:
Walter de Gruyter Verlag, 2571993.
Kiesow, Ralf-Uwe: Auswirkung der volumenkontrollierten Beatmung mit umgekehrtem
Inspirations-Expirationsverhältnis auf Hämodynamik und Gasaustausch
von Patienten mit ARDS. Bonn: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität,
1994.
Larsen, Reinhard (Hg.): Anästhesie und Intensivmedizin für Schwestern
und Pfleger. Berlin u.a.: Springer Verlag, 41994.
Latasch, Leo et al. (Hg.): Anästhesie - Intensivmedizin - Intensivpflege.
München u.a.: Urban und Fischer Verlag, 1. Nachdruck 2000.
Lawin, Peter (Hg.): Praxis der Intensivbehandlung. Stuttgart/New York: Georg-Thieme-Verlag,
51989.
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Dissertation, 1997 (Mikro-Fiche-Ausgabe).
Pape, H. et al.: Kontinuierlicher axialer Lagerungswechsel bei posttraumatischem
Lungenversagen - prophylaktisch oder therapeutisch indiziert? In: ains: Anästhesiologie
- Intensivmedizin - Notfallmedizin - Schmerztherapie, Heft 4, 1997, S. 245-249.
Schäfer, Sigrid et al.: Fachpflege Beatmung. München/Jena: Urban
und Fischer Verlag, 32002.
Schlitt, H. J. et al.: Posttraumatisches akutes Lungenversagen - Behandlung
durch drucklimitierte Beatmung und kontinuierlichen Lagewechsel. In: DMW (Deutsche
Medizinische Wochenschrift), 116, 1991, S. 1257-1264.
Schwenker, W.: Kinetische Therapie - für die Lagerung empfohlenes Vorgehen.
In: Times, Wien, 2003, S. 76-83.
Seel, M. (Hg.): Die Pflege des Menschen. Hagen: Brigitte Kunz Verlag, 1. Nachdruck
21994.
Stiletto et al.: Stellenwert der kinetischen Therapie in der Prävention
und Behandlung des posttraumatischen Lungenschadens. In: Intensivmedizin, 1:198-203,
1999, S. 3-8.
Ullrich, L.: Möglichkeiten und Komplikationen von Intensivbehandlungsbetten.
In: Intensiv, Heft 6, 1996, S. 253-260.
Wolff, G. et al (Hg.): ARDS - Akutes Atemnotsyndrom des Erwachsenen. Berlin/Heidelberg/New
York: Springer-Verlag, 1980.
Duden - das Fremdwörterbuch. Mannheim/Leipzig/Wien/Zürich: Dudenverlag,
5. neu bearb. u. erw. Auflage 1990.
Medizinisches Wörterbuch. Köln: Buch und Zeit Verlagsgesellschaft
mbH, 1988.
Nichtbibliographierbare Literatur
Kinetische Therapie - Die Kunst des kontinuierlichen Drehens. Prospekt der
Firma KCI, Wiesbaden/Geroldswil/Wien.
8. Glossar
abdominell: zum Bauch/Unterleib gehörig Alveolarmakrophagen: große weiße Blutkörperchen in den
kleinen Lungenbläschen Anamnese: Vorgeschichte des Kranken anterior: vorstehend Atelektase: Zustand einer Luftverknappung oder Luftleere in den Lungen axial: in der Achsenrichtung, längsachsig Barotrauma: durch plötzliche Erhöhung des Luftdrucks bei mangelndem
Druckausgleich basal: auf der Grundfläche befindlich Carotis-Stenose: Kopfschlagaderverengung Compliance: Maß für die volumenabhängige Dehnbarkeit
des Systems Thorax-Lunge als Ausdruck der Wechselwirkungen zwischen den elastischen
Rückstellkräften von Brustwand und Lunge Dekubitalulzerus: Gewebsstörung mit Geschwürbildung Dislokation: falsche Lage Dissemination: Ausbreitung eines Krankheitsprozesses im Körper Diuretikum: Mittel, das die Harnausscheidung fördert und so einen
Wasserstau im Körper verhindert Drucknekrose: Gewebstod durch Druck endexspiratorisch: auf Ausatmung beruhend Endotrachealtubus: Beatmungsschlauch, der durch die Luftröhre eingeführt
wird fibrinös: eiweißreich, z.B. von krankhaften Ausscheidungen Fibrinose: jede Art der Vermehrung des Bindegewebes gastro-intestinal: zum Magen-Darmtrakt gehörend Hämodynamik: Lehre von den Faktoren, die auf den intravasalen Blutfluss
einwirken Hämofiltration: Entgiftung von harnpflichtigen Substanzen Hautläsion: Verletzung der Haut hyalin: durchsichtig, glasartig Hyperkapnie: übermäßiger Kohlensäuregehalt des Blutes Hyperplasie: Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch
Zunahme der Zellzahl bei unveränderter Zellgröße Hypostase: Senkungsblutfülle in einzelnen Körperteilen z.B.
durch längere Bettlägerigkeit Hypoxämie: Sauerstoffmangel im Blut Hypoxie: Sauerstoffmangel in den Körpergeweben Immunsuppression: Unterdrückung oder Abschwächung der Immunantwort Infiltrate: Fremdstoffe, die in Gewebe eingedrungen sind inspiratorisch: die Einatmung betreffend Insuffizienz: Schwäche interstitiell: im Zwischengewebe liegend Intoxikationen: Vergiftungen intrathorakal: innerhalb der Brusthöhle invasiv: eindringend Inzidenz: Anzahl der Neuerkrankungsfälle einer bestimmten Erkrankung Kapillarendothel: Zellschicht der feinsten Blutgefäße, die
sich an der Innenfläche der Blut- und Lymphgefäße, des Herzens,
der Rippen und des Bauchfells befinden Kinetik: Lehre von der Bewegung Koagulopathie: krankhafte Ausflockung, Gerinnung Kortikostereoide: dem Hormon der Nebennierenrinde ähnliche Stoffe Letalität: Verhältnis der Todesfälle zur Zahl der Erkrankten Lungenfibrose: Erkrankung des Lungengerüsts, bei der sich das Bindegewebe
der Lunge vergrößert, der Druck im Lungenkreislauf steigt und das
Herz überlastet wird. Lungenparenchym: die speziellen Zellen der Lunge, die seine Funktion
ermöglichen Lysetherapie: Auflösung von Zellen morphologisch: die äußere Gestalt betreffend Oxygenierung: Anreicherung mit Sauerstoff Perfusion: der Ernährung und der Reinigung dienende (künstliche)
Durchströmung eines Hohlorgans oder Gefäßes peripher: am Rande befindlich Peritonitis: Bauchfellentzündung Perkussion: Abklopfen der Körperoberfläche Pneumothorax: Luftbrust, Ansammlung von Luft oder Gas in der Brusthöhle Pneumozyten: Deckzellen, Nischenzellen posterior: nachstehend pulmonal: die Lunge betreffend Pulsation: Pulsschlag Reflux: Rückfluss Regurgitation: Wiederhochkommen verschluckter Speisen und Flüssigkeiten
sofort nach der Nahrungsaufnahme Restriktion: Einschränkung Sepsis: Blutvergiftung/ bakterielle Allgemeininfektion Septum: Scheidewand Shunt: Nebenschluss; Bezeichnung für eine ungewöhnliche Verbindung
zwischen dem großen und kleinen Kreislauf beziehungsweise zwischen dem
linken und rechten Herzen Surfactant: zusammengesetzter Begriff aus dem Englischen (surface active
agent), oberflächenaktive Substanz Tachypnoe: beschleunigte Atmung Tidalvolumen: Atemzugvolumen vaskulär: zu den Blutgefäßen gehörend, sie enthaltend
vena jugularis: Vene, die zwischen den Halsmuskeln, der Schultermuskulatur
und dem Schlüsselbein liegt Zellproliferation: Zellwucherung
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